Тромбы от чего образуются Механизмы образования и виды тромбов

Cochrane

Мы хотели сравнить безопасность и эффективность растворяющих сгусток крови (тромболитических) лекарств с плацебо или с отсутствием лечения на ранних стадиях ишемического инсульта, чтобы увидеть, улучшают ли растворяющие кровяной сгусток средства исход после инсульта.

Актуальность

Большинство инсультов происходят из-за закупорки мозговой артерии кровяным сгустком (тромбом). Своевременное лечение растворяющими тромб (тромболитическими) лекарствами может восстановить ток крови прежде, чем произойдет серьезное повреждение головного мозга, и это может означать, что люди с большей вероятностью смогут хорошо восстановиться после своего инсульта. Однако, тромболитические препараты могут также вызывать серьезные кровоизлияния в мозг, которые могут быть фатальными. К настоящему времени тромболитическая терапия была оценена во многих рандомизированных исследованиях при остром ишемическом инсульте. Тромболитический препарат Альтеплаза сертифицирован для применения после наступления инсульта в течение трёх часов в США и 4,5 часов в большинстве европейских странах. Число людей, получающих это лечение, последовательно увеличивается.

Характеристика исследований

Мы идентифицировали 27 клинических испытаний с общим числом участников 10 187 в поисках, проведенных по ноябрь 2013. Большинство данных происходят из клинических испытаний, тестирующих одно лекарство (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена rt-PA), вводимый в вену до шести часов после острого ишемического инсульта, но несколько других лекарств были также проверены, и в разное время после инсульта, и вводились в мозговую артерию, а не в вену на руке. Все клинические испытания сравнивали растворяющий сгусток (тромболитический) препарат с плацебо (контрольной) группой. Большинство клинических испытаний включали участников с умеренным и тяжелым инсультом. Все клинические испытания проводились в больницах, которые специализировались в лечении людей с инсультами. Различия между клиническими испытаниями означают, что не все клинические испытания вносят информацию по всем исходам, но мы использовали все доступные данные. Большинство клинических испытаний включали участников после того, как сканирование головного мозга компьютерной томографией (РКТ) исключало мозговое кровоизлияние как причину симптомов (несколько клинических испытаний вместо этого использовали сканирование мозга магнитно-резонансной томографией (МРТ)).

Основные результаты

Есть согласованность между более ранними испытаниями и одним недавним испытанием, добавленным в этом обновлении (IST-3) по всем основным исходам, а также между 12 испытаниями, которые проверили rt-PA, и 15 испытаниями, которые проверили другие растворяющие сгустки (тромболитические) лекарства. Основное различие между испытанием IST-3 и более ранними испытаниями было в том, что в IST-3 было много участников старше 80 лет. Растворяющее сгусток (тромболитическое) лечение может уменьшить риск долгосрочной зависимости от других лиц в повседневной деятельности, несмотря на то, что есть повышенный риск кровоизлияния в мозг, который также увеличивает риск ранней смерти. После того, как ранний риск кровотечений проходит, через три или шесть месяцев после инсульта, люди, получившие растворяющие сгусток (тромболитические) лекарства, с большей вероятностью восстановятся после своего инсульта и будут независимы, особенно если они получили лечение в течение первых трех часов после инсульта. Пожилые люди получали такую же пользу, как и молодые люди. Дача аспирина в то же самое время, что и растворяющих сгустки лекарств, повышает риск кровотечений, и его следует избегать. Дальнейший анализ факторов в индивидуальных данных пациентов, таких как находки при сканировании мозга до начала лечения, и различные способы проведения лечения, может дать больше информации, чем суммированные данные, которые мы использовали здесь. Тем временем, люди, которые думают, что у них инсульт, должны быстро добраться до больницы, где должны быть оценены врачом специалистом по инсультам, пройти сканирование головного мозга и получить растворяющее сгусток (тромболитическое) лечение как можно быстрее. Они не должны колебаться, думая, что они «слишком стары» для лечения. Лечение очень эффективно, если начинается в течение трех часов после инсульта и, безусловно, улучшает исходы, если дано до 4,5 часов после инсульта, но позже, чем этот интервал времени, эффекты не столь ясны и до сих пор проходят тестирование в испытаниях. Необходимо больше информации из испытаний у людей с легким инсультом, чтобы увидеть, перевешивает ли польза растворяющих сгустки (тромболитических) лекарств риск кровоизлияния.

Качество доказательств

Доказательства происходят в основном из хорошо организованных рандомизированных испытаний, проведенных экспертами по инсульту. Некоторые испытания (8/27) были проведены компаниями, которые производят растворяющие тромбы лекарства, но большинство исследований (19/27, включающих большинство участников) были финансированы правительственными или благотворительными источниками независимо от фармацевтических компаний. Результаты охватывают широкий диапазон людей с широким диапазоном степени тяжести инсульта и других расстройств здоровья.

Физиология системы свертывания крови

Образование тромбоцитарного тромба начинается с травмы сосуда. В результате проявляется функциональная активность тромбоцитов.

Адгезия тромбоцитов — способность их прилипать к поврежденной стенке сосуда.

Факторы, способствующие адгезии:

  1. АДФ, освобождающиеся из поврежденной ткани;
  2. Ca 2+ ;
  3. фибриноген;
  4. фактор Вилли-Бранда (составляет часть VIII плазменнного фактора) — при его недостатке — гемофилия типа А;
  5. обнажение коллагеновых волокон и базальной мембраны сосудистой стенки;
  6. изменение заряда стенки.

В результате тромбоциты (часть их) разрушаются и начинается I фаза — первичная реакция освобождения из тромбоцитов АДФ, БАВ, факторов свертывания крови.

Агрегация тромбоцитов — образование скоплений тромбоцитов, за счет образования между ними S-S мостиков.

Происходит одновременно с адгезией. Факторы, способствующие агрегации:

  1. АДФ;
  2. Ca 2+ ;
  3. тромбин;
  4. фибриноген;
  5. простагландины Е 2, Е 2 — образуются из арахидоновой кислоты мембраны тромбоцитов.
  6. тромбоксан А — производные арахидоновой кислоты, сильный агрегант, очень быстро превращается в тромбоксан В, обеспечивающий процесс дезагрегации.

Агрегация может быть:

  1. обратимая — возможен распад агрегатов (например, при увеличении скорости кровотока);
  2. необратимая — не поддается обратному развитию. Для того, чтобы агрегация стала необратимой, необходим белок тромбин.
Читайте также:  13 симптомов волчанки, которые опасно игнорировать - Лайфхакер

Вязкий метаморфоз тромбоцитов — изменяются морфологические, биохимические, функциональные свойства тромбоцитов. Растворяется мембрана тромбоцитов внутри агрегата, образуется единая тромбоцитарная структура.

При разрушении мембран тромбоцитов происходит II фаза реакции освобождения — выходят различные вещества, обеспечивающие спазм сосудов, участвующие в свертывании крови (образование фибриновых нитей), способствующие образованию тромба.

Уплотнение и сокращение тромбоцитарной структуры — под действием белка, тромбостенина, АТФ, Ca 2+ (эти вещества освобождаются из тромбоцитов). В результате — сокращение тромбоцитарной структуры, внутри сосуда — прочные тромбы Стенки сосуда еще больше сближаются.

В сосудах макроциркуляции в результате активации системы свертывания крови образуются фибриновые нити, которые опутывают агрегаты тромбоцитов, что приводит к образованию фибрино-тромбоцитарной структуры. В нитях фибрина застревают эритроциты и образуется кровяной тромб.

Коагуляционный механизм гемостаза

Коагуляционный механизм гемостаза — заключается в процессе свертывания крови. Сущность этого процесса: превращение растворимого в плазме фибриногена в нерастворимые нити фибрина.

(1861 г. Шмидт). Свертывание крови — это ферментативный процесс, который осуществляется в 2 фазы и в котором участвуют 4 основных вещества — акцелераторы: фибриноген, протромбин, тканевой тромболастин, Ca 2+ .

По современным представлениям свертывание крови — это каскадный ферментный процесс, в котором участвуют физико-химические реакции. В свертывании крови участвуют более, чем 4 фактора, которые находятся в плазме, форменных элементах крови, тканях. В свертывании участвуют вещества, препятствующие свертыванию крови (антикоагулянты, ингибиторы).

Свертывание крови — матричный процесс, т. е. факторы свертывания крови адсорбируются на матрицах с образованием комплексов. В таком виде факторы долго поддерживаются в активном состоянии и, благодаря наличию матриц, свертывание крови — локальный процесс. Матрицами являются фосфолипиды, которые освобождаются при разрушении клеточных мембран.

В зависимости от источника матриц различают внутренний и внешний механизм.

Внешний механизм — матрицей являются фосфолипиды тканей, окружающих сосуд, сосудистой стенки, макрофагов.

Внутренний механизм — фосфолипиды мембран форменных элементов. Основная роль принадлежит 3-му тромбоцитарному фактору (Р3 — мембранный фосфолипидный фактор).

Понятие о системе свертывания крови. Факторы свертывания крови

Понятие о системе свертывания крови сформировано в 60-е гг. XX в. Маркосяном.

Система свертывания крови состоит из 4 компонентов:

  1. вещества, участвующие в свертывании крови, находящиеся в периферической крови, тканях;
  2. факторы, синтезирующие и утилизирующие эти вещества;
  3. органы, разрушающие эти вещества;
  4. механизмы регуляции.

Вещества, участвующие в свертывании крови — факторы свертывания крови. Они находятся в плазме, форменных элементах крови, тканях. Все они (за исключением Ca 2+ ) — белки-глобулины. В основном, образуются в печени, для чего нужен витамин К.

Факторы свертывания крови делятся на следующие группы.

1 группа. Плазменные факторы — находятся в плазме, в неактивном состоянии, для их активации нужна травма.

  1. фибриноген;
  2. протромбин (неактивная форма тромбина) — способствует превращения агрегации в необратимую; превращает фибриноген в фибрин;
  3. тканевой тромбопластин — та матрица, которая обеспечивает протекание свертывания крови по внешнему механизму;
  4. Ca 2+ — необходим на всех этапах свертывания крови, при его дефиците — нет свертывания крови;
  5. проакцелерин — участвует в 1 фазе свертывания крови — в образовании протромбинадного комплекса;
  6. малоизвестен;
  7. проконвертин — участвует в I фазе свертывания крови;
  8. антигемофильный глобулин А — нужен для адгезии тромбоцитов. Если его нет — гемофилия типа А;
  9. антигемофильный глобулин В — участвует в I фазе свертывания крови. При его отсутствии — гемофилия типа В;
  10. протромбиназа — превращает протромбин в тромбин;
  11. предшественник плазменного тромбопластина — антигемофильный глобулин С;
  12. фактор Хагемана — активируется при контакте с поврежденной сосудистой стенкой. Пусковой механизм процесса свертывания крови;
  13. фибринстабилизирующий фактор (фибриназа) — обеспечивает образование стабильных нитей фибрина.

2 группа. Тканевые факторы — содержатся во всех тканях, наибольшее содержание — в нервной, мышечной ткани, сосудистой стенке. Эти факторы тесно связаны с клеточными структурами и освобождаются лишь при разрушении ткани.

3 группа. Факторы форменных элементов — больше всего в тромбоцитах. Факторы лейкоцитов и эритроцитов в основном, адсорбированы из плазмы.

Фазы процесса свертывания крови

Фазы процесса свертывания крови.

1 фаза — образование активных протромбиназных комплексов: неактивная протромбиназа (X) становится активной (Xа). В зависимости от матрицы 1 фаза может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму.

Внешний механизм — начинается с повреждения тканей. Из них освобождаются фосфоминиды, которые служат матрицей, на матрице активизируется X плазменный фактор, адсорбируется V плазменный фактор и Ca 2+ — это активный протромбиназный комплекс. Это простой механизм, осуществляется быстро, но образуется мало протромбиназных комплексов
на матрице: Xa + Va + Ca 2+

Внутренний механизм — начинается с повреждения сосудов и активации XII плазменного фактора. 3 пути его активации. В результате травмы изменяется заряд сосудистой стенки, обнажаются коллагеновые волокна и базальная мембрана, XII фактор адсорбируется на них и активируется (XIIa). Активация компонентами системы фибринолиза (белок плазмин). Активация компонентами кининовой системы — высокомолекулярный кининоген (фактор Фитуджеральда), прекаллекреин (фактор Флетчера).

XIIa вызывает активацию XI фактора (XIa). Образуется комплекс XIIa + XШa + Ca 2+ , под действием которого активируются VIII и IX факторы. Образуется 2-й промежуточный комплекс: VIIIa + Ixa + Ca 2+ . Эти факторы способствуют образованию комплекса Va + Xa + Ca 2+ на матрице, которой чаще всего является 3-й тромбоцитарный фактор (Р3).

2 фаза — превращение протромбина (II) в тромбин (IIa). Эта фаза является ферментативной. Фермент — активный протромбиназный комплекс, обеспечивающий протеолитическое действие и отщепляющий от протромбина полипептиды (1 и 2), в результате чего образуется тромбин.

3 фаза — образование фибриновых нитей.

Протекает в 3 этапа:

1 этап: ферментативный: фермент — белок тромбин — отщепляет от фибриногена тормозную группу превращая его в фибрин-мономер.

2 этап: физико-химический — реакция колгемеризации — из фибрин-мономера образуется фибрин-полимер (S). Эта форма растворяется в некоторых жидкостях (раствор мочевины).

3 этап — ферментативный: — фермент-стабилизирующие факторы: XIII плазменный фактор, фибринстабилизирующие факторы тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов — превращают фибрин-S в фибрин J (нерастворимые нити).

Ингибиторы процесса свертывания крови

Ингибиторы процесса свертывания крови — препятствуют свертыванию крови и делятся на 2 группы:

  1. первичные;
  2. вторичные.

Первичные — находятся в сосудах постоянно, действуют в нормальных условиях, постоянно оказывают антикоагуляционное действие:

  1. антитромбопластины — тормозят образование и действие протромбиназных комплексов;
  2. антитромбин III — образует комплекс с гепарином, осуществляет около 80 % всей антикоагулянтной активности (тормозит все 3 фазы свертывания крови);
  3. гепарин — кислый серосодержащий мукополисахарид, образуется мучными кислотами и базофилами;
  4. a 2 — макроглобулин — ингибирует все 3 фазы. Антикоагулянты препятствуют образованию фибриновых нитей в норме.
Читайте также:  Операции по исправлению носовой перегородки (выравнивание, выпрямление, восстановление) цены в Москв

Вторичные — образуются в процессе свертывания крови или фибринолиза и лишь вторично оказывают антикоагулянтное действие:

  1. фибрин (антитромбин I) адсорбирует на своей поверхности факторы свертывания и активирует их;
  2. тромбин;
  3. тромбиназный комплекс;
  4. фрагменты 1 и 2 протромбина;
  5. продукты деградации фибрина и фибриногена и т. д.

Эти факторы ограничивают свертывание крови и регулируют его по принципу обратной связи.

Судьба кровяного сгустка

Кровяной сгусток — это оторвавшиийся от сосудистой стенки кровяной тромб. В его состав входят: тромбоцитарные агрегаты, фибринные нити, форменные элементы.

Два процесса свертывания крови.

Ретракция сгустка — под действием тромбостенина (VI тромбоцитарный фактор), в результате сгусток уплотняется и из него выделяется сыворотка (жидкая часть крови, в отличие от плазмы, не содержит фибриногена).

Фибринолиз — растворение кровяного сгустка.

Регуляция свертывания крови

Свертывание крови регулируется 3-мя уровнями: клеточный, подкорковый, корковый.

Клеточный уровень — зависит от активности клеток, продуцирующих и утилизирующих факторы свертывания крови. При повышении активности этих клеток — гиперкоагуляция, при понижении — гипокоагуляция. Активность клеток зависит от: состояния вышележащих уровней, количества факторов свертывания в организме (обратная связь).

Подкорковый уровень — спинной мозг, подкорковые образования, железы внутренней секреции.

Адренэнергетичнские нейроны ЦНС — активируют процессы свертывания крови (нейроны боковых рогов грудных и поясничных сегментов спинного мозга, нейроны ретикулярной формации, задней группы ядер гипоталамуса).

Гипокоагуляция возникает при раздражении нейронов ЦНС: нейроны крестцовых сегментов спинного мозга, ядра продолговатого мозга (X пара черепно-мозговых нервов), передняя группа ядер гипоталамуса.

Железы внутренней секреции выделяют гормоны, которые оказывают стимулирующее и тормозящее действие на свертывание крови.

Стимулируют: адреналин, кортикотропин, глюкокортикоиды, мужские половые гормоны. Тормозят: инсулин, женские половые гормоны. Тироксин — действие зависит от концентрации.

Корковый уровень — по принципу условного рефлекса — при преобладании в коре головного мозга возбуждения возникает гиперкоагуляция. Этот уровень приспосабливает систему свертывания крови к условиям существования.

Предыдущая статья: Факторы совместимости крови
Следующая статья: Калликреинкининовая система. Кроветворение
Лучшая по просмотрам статья: Высшая нервная деятельность. Сигнальные системы
Последняя статья: Физиологическая сущность аппетита и жажды. Функциональная система, поддерживающая уровень питательных веществ в крови
Другие статьи: Калликреинкининовая система. Кроветворение
Выделительные органы. Функции и особенности строения почек
Мочеобразование
Факторы совместимости крови
Иммунологический конфликт в системе АВО. Резус-система
Современные представления о групповой принадлежности крови

Все размещенные на нашем ресурсе материалы получены из открытых источников сети Интернет и опубликованы исключительно в информационных целях. В случае получения соответствующей просьбы от правообладателей в письменном виде, материалы будут незамедлительно убраны из нашей базы. Все права на материалы принадлежат первоисточникам и/или их авторам.

Образование лечение, причины, профилактика тромбов

Этапы организации тромба

  • образование капилляров
  • эндотелизация поверхности тромба

Далее происходит распад клеточных элементов тромба и замещение их грануляционной тканью. Затем — образование фиброзной структуры плотно связанной со стенкой сосуда (сердца).

Внутрисердечные тромбы могут располагаться в желудочках и предсердиях. Рассмотрим их подробнее.

Гемостаз

Гемостаз — эволюционно приобретенная сложная система приспособительных механизмов, обеспечивающих текучесть крови в сосудах и свертывание ее при нарушении целостности.

В норме кровь свертывается за 2-4 мин.

Необходимые условия жизнедеятельности:

  • жидкое состояние крови,
  • замкнутость (целостность) кровеносного русла.

Система гемокоагуляции включает:

  • кровь,
  • ткани, продуцирующие вещества,
  • нейрогуморальный регулирующий аппарат.

Основоположник современной ферментативной теории свертывания крови:

  • профессор Тартуского университета А.А.Шмидт (1872 г.),
  • профессор П. Моравиц (1905 г.) — дополнил.

Гемостаз:

  1. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный).
  2. Вторичный (коагуляционный).

Кроме того, в понятие «гемостаз» входят: противосвертывающая система крови и фибринолитическая система.

Гемостаз – нормальное, быстрое образование локализованного тромба в стенке сосуда.

Тромбоз – патологическое образование тромбов в системе кровеносных сосудов без повреждения стенки сосудов.

Гемостаз осуществляется взаимодействием:

  1. Стенок кровеносных сосудов (эндотелия и соединительной ткани).
  2. Форменных элементов крови (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов).
  3. Плазменных факторов (более 40 веществ, которые делятся на две большие группы: коагулянты и антикоагулянты).

Роль эндотелия в регуляции свертывания крови:

  • Антитромбоцитарный эффект (тромбоциты не могут прилипнуть к нормальному эндотелию).
  • Антикоагулянтные свойства (на эндотелиоцитах фиксируется гепарин).
  • Фибринолитические свойства (на мембране эндотелиоцитов фиксирован фермент, осуществляющий деполимеризацию фибрина).

При повреждении сосудов становится возможным контакт тромбоцитов с коллагеном.

Адгезия (прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани обусловлена фактором Виллебранда, содержащимся в тромбоцитах.

Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

  1. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к коллагену.
  2. Обратимая агрегация и выделение из гранул серотонина, катехоламинов, АТФ, фибриногена.
  3. Необратимая агрегация.

Вторичный гемостаз

Основные этапы свертывания крови описаны Моравицем более 100 лет назад.

  1. Первый этап — образование протромбиназы.
  2. Второй – из протромбина под действием протромбиназы образуется тромбин.
  3. Третий – под действием тромбина из фибриногена образуется фибрин.

  • Тканевая протромбиназа (внешний механизм – 5-10 сек),
  • кровяная (эритроцитарная или тромбоцитарная) протромбиназа (внутренний механизм – 5 – 10 мин).

Вторая фаза коагуляционного гемостаза — образование тромбина из протромбина: протромбин (мол. масса 72 тыс.) под действием протромбиназы расщепляется на фракции, одна из которых представляет собой тромбин (мол. масса 35 тыс.). Для синтеза протромбина в печени необходим витамин К.

Третья фаза коагуляционного гемостаза образование — фибрина из фибриногена.

Под действием тромбина от фибриногена (мол. масса 340 тыс.) отщепляется 4 пептида. Оставшиеся фибрин-мономеры полимеризуются с образованием растворимого фибрина. Под влиянием фактора XIII, активированного тромбином с участием Са2+, формируются поперечные связи и фибрин становится нерастворимым.

Итак, свертывание крови – это цепной ферментативный процесс, в котором на матрице фосфолипидов последовательно активируются факторы свертывания и образуются их комплексы.

Последующие этапы свертывания крови

После завершения третьей стадии через несколько часов волокна фибрина сжимаются (происходит ретракция сгустка, из него выдавливается сыворотка).

В ретракции принимают участие тромбоциты, они выделяют белок – тромбостенин, похожий по свойствам на актомиозин и способный сокращаться за счет энергии АТФ. В итоге тромб становится плотным и стягивает края раны.

Читайте также:  Исследование шейки матки методы, способы, как проходит и что показывает обследование

Внутрижелудочковые тромбы

Частота образования тромбов при инфарктах миокарда

  • задние инфаркты миокарда 4%
  • передние инфаркты миокарда 40%
  • крупные передние инфаркты 60%

Большинство образуется в первые 48 часов. Визуализация несложна.

Подразделение тромбов

  • «Опасные» тромбы
  • Подвижные тромбы
  • Тромбы с отростками
  • тромбы с выпуклой поверхностью
  • особо крупные тромбы

Тромбы при постинфарктных аневризмах

Частота встречаемости 48-95% Как правило, внутрисердечные тромбы при постинфарктных аневризмах являются пристеночными. Через 3-6 месяцев от начала инфаркта миокарда тромбы покрыты эндотелием и неопасны. Терапия антикоагулянтами показана только в первые 3 месяца. При эмболиях рекомендуется постоянная антикоагулянтная терапия или хирургическая операция.

Тромбы при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)

Общая частота встречаемости внутрисердечных тромбов по данным аутопсии до 53% В левом желудочке 45% В правом желудочке 25% Встречаемость в правом предсердии составляет около 20% В левом предсердии 8%

Внутрипредсердные тромбы

Одной из разновидностей внутрисердечных тромбов являются внутрипредсердные тромбы, которые чаще встречаются при фибрилляции предсердий. Выявляются у 10-25% больных с фибрилляцией предсердий. Как правило, располагаются в ушке левого предсердия. Методом выбора в диагностике внутрипредсердных тромбов является чреспищеводная эхокардиография.

Тромбоциты

Тромбоциты – кровяные пластинки, клетки, участвующие в гемостазе (остановке кровотечения).

Тромбоциты:

  • 200-400 х 10^9 /л,
  • образуются в костном мозге из мегакариоцитов,
  • продолжительность 8-12 сут.,
  • разрушаются в печени, легких, селезенке,
  • образование регулируется тромбопоэтином,
  • в крови в неактивном состоянии, активен при контакте с поврежденной поверхностью,
  • содержит гликолитические ферменты, АТФазу и АТФ.

Диаметр тромбоцитов – 1-4 мкм, толщина 0,5-0,75.

В тромбоцитах различают 3 типа гранул:

  • α-гранулы (содержат тромбоцитарный фактор),
  • β-гранулы (ферменты, участвующие в метаболизме тромбоцита),
  • δ-гранулы (трубочки и пузырьки с фагоцитированными частицами).
  • серотонин,
  • гистамин,
  • ферменты гликолиза, дыхательной цепи.

Функции тромбоцитов

  1. Участвуют в свертывании крови.
  2. Защитная функция – фагоцитоз инородных тел, микроорганизмов, абсорбция на мембране токсинов.
  3. Образование БАВ (серотонина, гистамина и т.д.)

Тромбоцитопоэз

СКК (стволовая кроветворная клетка) -> КОК-мег (колониеобразующая клетка мегакариоцитарная) -> промегакариобласт -> мегакариобласт -> промегакариоцит -> зрелый мегакариоцит -> тромбоцитогенный мегакариоцит -> протромбоциты -> тромбоциты.

Истинные митозы присущи только КОК-мег. Для промегакариобластов и мегакариобластов характерен эндомитоз (т.е. удвоение числа хромосом, за которым не следует процесс деления ядра и самой клетки).

После 8-, 16-, 32-, 64- кратного удвоения ДНК мегакариобластов начинает дифференциацию до тромбоцитарного мегакариоцита, происходит разрыв протромбоцита, затем образуются 1000 тромбоцитов.

Время созревания мегакариоцитов занимает – 4-5 дней.

В периферической крови – 70% тромбоцитов. В селезенке – 30%.

Гуморальные факторы, регулирующие тромбоцитопоэз:

  • КСФ (колониестимулирующий фактор – стимулирует митоз).
  • Тромбоцитопоэтин (тромбопоэтин).

Методы лечения

В каждом случае решение, как убрать тромбы из сосудов, принимается индивидуально, в зависимости от состояния больного, формы и локализации болезни. При поражении нижних конечностей обязательным компонентом комплексной терапии является использование эластичных бинтов, это снижает симптоматику и профилактирует осложнения. Все тепловые процедуры запрещены.

Консервативное лечение начинается с соблюдения диеты. В рацион включаются овощи и фрукты, нежирное мясо, рыба, молочные продукты. Острые соленые, жирные блюда, наоборот. Полностью запрещены.

Для проведения медикаментозной терапии используются лекарственные средства следующих групп:

  • антикоагулянтные (Гепарин);
  • спазмолитики (Но-шпа);
  • тромболитическая терапия (Стрептокиназа, Урокиназа);
  • дезагреганты (Аспирин);
  • средства для улучшения трофики (Реополиглюкин);
  • седативные средства;
  • антиаритмические средства при закупорке коронарных артерий;
  • анальгетики.

Возможно введение препаратов, растворяющих тромб, непосредственно в очаг поражения. Такая процедура называется тромболизис. Однако она эффективна при неуплотненном сгустке, в течение 72 часов с момента образования.

Хирургическая терапия проводится при неэффективности приема медикаментов или при наличии угрозы жизни пациента. Проводится операция тромбоэктомия. Удаляется сгусток крови, а пораженная сосудистая стенка заменяется протезом. Кроме того, могут использоваться прошивание, шунтирование и перевязка сосудов. Пациентам, имеющим высокий риск эмболии легочной артерии, в нижнюю полую вену устанавливаются кава-фильтры.

Диагностика

Как определить, произошла закупорка сосудов или симптомы имеют другое объяснение? Диагноз устанавливается на основании жалоб пациента, объективных симптомов. Часто выявить в организме тромб, можно без специальной аппаратуры. Опытный врач может установить наличие закупорки благодаря осмотру и проведению функциональных проб. Лабораторные и инструментальные методы исследования являются информативными, но вспомогательными способами диагностики, они позволяют проверить организм на тромбы, когда имеющихся объективных данных недостаточно.

  • Лабораторные исследования позволяют определить признаки, характерные для тромбоза: увеличение СОЭ до 30-40 миллиметров в час, при застое крови в венах диагностируется анемия. Изменения в моче возникают при закупорке нижней полой вены. Определение состояния свертывающей системы крови имеет значение при гиперкоагуляции. Острый тромбоз проявляется положительной реакцией на C-реактивный белок и повышенным уровнем фибриногена.
  • Магнитно-резонансная ангиография – рентгенологический метод, который предусматривает введение контрастного вещества. В результате оценивается проходимость сосудов.
  • Флебография – вид ангиографии, контрастное исследование вен. В сосуды стопы или бедренную вену вводится вещество, после чего делается несколько снимков. В месте поражения обнаруживается скопление контраста.
  • Реография – метод определения состояния кровотока по сосудам. Специальный прибор подает в ткани серию слабых электрических импульсов. Результаты фиксируются и затем расшифровываются.
  • Ультразвуковая допплерография – способ исследования вен с помощью Допплера. Этот метод является безболезненным, позволяет проверить сосуды на наличие тромбов, оценить состояние сосудистой стенки и скорость кровотока, а также локализует очаг поражения. УЗДГ используется повсеместно, однако точность зависит от технических параметров аппарата и квалификации специалиста.
  • Дуплексное сканирование позволяет оценить состояние сосуда и кровоток в нем. Во время исследования определяется, есть ли затруднение кровотока, при наличии закупорки оценивается риск отрыва сгустка, определяется очаг и плотность тромба.
  • Магнитно-резонансная томография – высокоточный метод исследования, который позволяет обследовать сосуды головного мозга, шеи, коронарные, позвоночные артерии. Она определяет сужение просвета сосуда, наличие сгустка, атеросклеротических отложений и других видов нарушения целостности сосудистой стенки.
  • Компьютерная томография определяет наличие воспаления сосудистой стенки, тромбов, оценивает состояние клапанов.
  • Термография – метод диагностики, основанный на оценке инфракрасного излучения тканей и органов. Отклонение показателей свидетельствует о наличии патологии. Этот метод информативен и позволяет проверить сосуды ног на наличие тромбов, а также ранние признаки варикоза.
Ссылка на основную публикацию
Тромбоциты в крови человека
Повышенные тромбоциты в анализе в крови Причины повышенных тромбоцитов в крови Хирургические операции — причина повышения уровня тромбоцитов Тромбоциты —...
Трепетание предсердий — причины, симптомы, диагностика и лечение
Трепетание предсердий В наше время большое внимание уделяется здоровью, а львиная доля связана с болезнями сердца. «Сердце трепещет в груди…»...
Треснула губа посередине — что 20 средств, если не заживает, как лечить
Профилактика рака полости рта 1. Проверьте свое лицо, обращая внимание на все опухоли, болячки и язвочки, родинки и изменения пигментации....
Тромбы от чего образуются Механизмы образования и виды тромбов
Cochrane Мы хотели сравнить безопасность и эффективность растворяющих сгусток крови (тромболитических) лекарств с плацебо или с отсутствием лечения на ранних...
Adblock detector