Экг признаки легочного сердца Лечение Сердца

Легочное сердце

, MD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (0)
  • Видео (0)
  • Изображения (1)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (1)

Легочное сердце возникает вследствие патологии легких или их сосудов; сюда не относятся дилатация правого желудочка (ПЖ), вторичная к левожелудочковой (ЛЖ) недостаточности, врожденные пороки сердца (например, дефект межжелудочковой перегородки) или приобретенная патология клапанов. Легочное сердце обычно бывает хроническим состоянием, но может быть острым и обратимым. Первичная легочная гипертензия (т. е. не вызванная легочными или сердечными заболеваниями) рассматривается в другом разделе.

Патофизиология

Заболевания легких вызывают легочную артериальную гипертензию за счет нескольких механизмов:

Потери капиллярного русла (например, из-за буллезных изменений при ХОБЛ или легочной тромбоэмболии)

Вазоконстрикции, вызванной гипоксией, гиперкапнией или обоими состояниями

Увеличенного альвеолярного давления (например, при ХОБЛ, во время искусственной вентиляции легких)

Гипертрофии среднего слоя стенки артериол (частая реакция на легочную артериальную гипертензию, вызванную другими механизмами)

Легочная гипертензия увеличивает постнагрузку на ПЖ, приводя к тому же каскаду событий, которые возникают при левожелудочковой СН, включая увеличение конечного диастолического и центрального венозного давления, гипертрофию и дилатацию желудочка. Нагрузка на ПЖ может увеличиваться при повышении вязкости крови из-за вызванной гипоксией полицитемии. Иногда недостаточность ПЖ приводит к патологии ЛЖ, когда межжелудочковая перегородка, выбухающая в полость ЛЖ, препятствует наполнению ЛЖ, таким образом создавая его диастолическую дисфункцию.

Этиология

Острое легочное сердце имеет несколько причин. Хроническое легочное сердце обычно развивается при ХОБЛ, но существует еще ряд менее распространенных причин ( Причины легочного сердца). У пациентов с ХОБЛ при обострении или легочной инфекции может появиться перегрузка ПЖ. При хроническом легочном сердце риск венозной тромбоэмболии возрастает.

Причины легочного сердца

Массивная эмболия системы легочной артерии

Повреждение, связанное с искусственной вентиляцией легких (чаще у пациентов с ОРДС)

Обширная потеря ткани легкого из-за хирургического вмешательства или травмы

Хроническая легочная эмболия

Легочные вено-окклюзионные болезни

Интерстициальный легочный фиброз

Ожирение с альвеолярной гиповентиляцией

Нервномышечные нарушения, вовлекающие дыхательные мышцы

Идиопатическая альвеолярная гиповентиляция

*ХОБЛ — наиболее частая причина хронического cor pulmonale (легочного сердца).

ОРДС = острый респираторный дистресс-синдром.

Клинические проявления

Изначально «легочное сердце» протекает бессимптомно, хотя у пациентов обычно наблюдаются выраженные проявления основного заболевания легких (например, одышка, усталость при физической нагрузке) как результат первоначального заболевания легких. Позже, по мере нарастания давления в ПЖ, физикальные симптомы обычно включают систолическую пульсацию в области грудины слева, акцент второго тона на легочной артерии (S2) и шумы функциональной недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Позже присоединяются ритм галопа ПЖ (III (S3) и IV (S4) сердечные тоны), усиливающийся на вдохе, вздутие яремных вен (с доминантной a волной, в том случае, если присутствует трикуспидальная регургитация), гепатомегалия и отеки нижних конечностей.

Диагностика

Обследование с целью диагностики легочного сердца следует проводить у всех пациентов, имеющих хотя бы одну из причин его возможного развития. Рентгенограмма органов грудной клетки демонстрируют увеличение ПЖ и проксимальное расширение легочной артерии с дистальным ослаблением сосудистого рисунка. ЭКГ-признаки гипертрофии ПЖ (например, отклонение электрической оси вправо, зубец QR в отведении V1 и доминантный зубец R в отведениях V1 до V3) хорошо коррелируют со степенью легочной гипертензии. Однако, поскольку легочная гипервентиляция и буллы при ХОБЛ приводят к перестройке сердца, физикальное обследование, рентгенография и ЭКГ могут быть относительно нечувствительными.

Визуализация сердца при помощи эхокардиографии или радионуклидного сканирования необходима для оценки функций ЛЖ и ПЖ. Эхокардиография помогает оценить систолическое давление ПЖ, но при заболевании легких часто возможность ее выполнения технически ограничена; МРТ сердца может быть полезна для некоторых пациентов при оценке камер сердца и их функционирования. Для подтверждения диагноза может потребоваться катетеризация правых отделов сердца.

Лечение

Лечение причины заболевания

Заболевание тяжело поддается лечению; основное значение имеет устранение причины (см. в других разделах Р у к оводства ), особенно устранение или замедление прогрессирования гипоксии. Важны ранняя диагностика и лечение, т. к. в дальнейшем структурные изменения легких становятся необратимыми.

При наличии периферических отеков могут назначаться диуретики, однако они эффективны только при наличии недостаточности ЛЖ и перегрузке легких жидкостью. Диуретики могут нанести вред, поскольку небольшое снижение преднагрузки часто ухудшает cor pulmonale. Легочные вазодилататоры (например, гидралазин, блокаторы кальциевых каналов, оксид азота, простациклин, ингибиторы фосфодиэстеразы), эффективные при первичной легочной гипертензии, не дают результатов при легочном сердце. Бозентан (блокатор эндотелиновых рецепторов) может применяться у пациентов с первичной легочной гипертензией, при этом его использование недостаточно исследовано при легочном сердце. Дигоксин эффективен только при наличии сопутствующей дисфункции ЛЖ. Этот препарат следует назначать с осторожностью, поскольку пациенты с ХОБЛ очень чувствительны к его эффектам.

Высказывалось мнение, что при гипоксическом легочном сердце необходима флеботомия, но эффект уменьшения вязкости крови едва ли может снивелировать негативные последствия уменьшения объема крови, переносящей кислород, за исключением случаев значимой полицитемии. У пациентов с хроническим легочным сердцем длительный прием антикоагулянтов снижает риск венозной тромбоэмболии.

Ключевые моменты

Сor pulmonale (легочное сердце) – расширение ПЖ и впоследствии недостаточность, вторичная по отношению к заболеваниям легких, которые сопровождаются развитием гипертензии легочной артерии.

Cor pulmonale (легочное сердце), как таковое, обычно протекает бессимптомно, но общие физические показатели включают в себя левый парастернальный систолический подъем, громкий легочный компонент S2, функциональную недостаточность трехстворчатого клапана и шум над легочной артерией; позже — вздутие яремной вены, гепатомегалия, отеки нижних конечностей.

При диагностике обычно необходимо проведение эхокардиографии или радионуклидной визуализации, а в некоторых случаях — катетеризации правых отделов сердца.

Раннее выявление и лечение причин заболевания имеют важное значение до того, как структурные изменения сердца становятся необратимыми.

Хотя у пациентов могут наблюдаться существенные периферические отеки, прием диуретиков не показан и может нанести вред; небольшое снижение преднагрузки часто ухудшает cor pulmonale (легочное сердце).

Хроническое легочное сердце

Хроническое легочное сердце – патология правых отделов сердечной мышцы, для которой характерны увеличение и расширение правого предсердия и желудочка, а также недостаточность кровообращения. Формированию особого состояния способствуют патологические процессы сосудов легких, бронхолегочной системы и грудной клетки. Если острая форма патологии формируется быстро, то хроническая – на протяжении нескольких месяцев или даже лет.

Причины заболевания

Хроническое легочное сердце – патология, которая развивается при:

туберкулезе и др.

Возникновению патологии способствуют также поражения диафрагмы и грудной клетки. Особые состояния приводят к нарушению гемодинамики и вентиляции легких. Васкулярная форма патологии развивается при первичных поражениях сосудов (легочной гипертензии, васкулитах, ТЭЛА, атеросклерозе легочной артерии, опухолях средостения и при сдавлении легочного ствола аневризмой аорты).

Виды патологии

Выделяют 3 формы легочного сердца:

Читайте также:  Ботулотоксин в косметологии виды, показания к инъекциям, отзывы

Патология формируется в 3 этапа:

Доклинический. На этой стадии патология проявляется напряженной работой правого желудочка и пульмонарной гипертензией. Обнаружить заболевание можно только при инструментальном обследовании.

Компенсированный. На этой стадии патология характеризуется стабильной гипертензией и гипертрофией правого желудочка. При этом кровообращение является полноценным.

Декомпенсированный. На этой стадии проявляются выраженные симптомы патологии.

Симптомы патологии

Для клинической картины патологии характерно развитие сердечной недостаточности.

В фазе компенсации заболевание проявляется пульсацией в верхней части живота. Такой симптом вызван увеличением правого желудочка. В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность.

болями за грудиной;

набуханием шейных вен;

При обследовании сердечной мышцы специалисты выявляют глухость сердечных тонов. При развитии патологии артериальное давление может оставаться нормальным или понижаться. Гипертония характерна для застойной недостаточности. Признаки патологии становятся более выраженными при обострении воспалительного процесса в легких.

На поздних стадиях развития хронического легочного сердца усиливаются отеки, появляются нарушения со стороны нервной системы. Пациенты жалуются на головные боли, апатию, сонливость, постоянное ощущение усталости и головокружения.

Патология опасна своими осложнениями.

При отсутствии адекватной терапии и нежелании пациента изменять образ жизни возможно развитие:

нарушений сердечного ритма;

болезней различных внутренних органов.

Качество жизни пациента постепенно ухудшается. При истощении ресурсов организма летальный исход наступает в течение 2-5 лет.

Диагностика

Для диагностики специалисты применяют целый комплекс современных методов. Все они позволяют выявить основную патологию и дать оценку степени декомпенсации.

Осмотр кардиолога и пульмонолога. Обычно специалисты обращают внимание на бочкообразную деформацию грудной клетки, отечность голеней и стоп, частый аритмичный пульс и снижение артериального давления.

ЭКГ. Данное обследование направлено на определение причины перегрузки правых отделов сердца. Также метод дает возможности для выявления косвенных и прямых маркеров гипертрофии желудочка.

ЭхоКГ. Данная методика позволяет оценить гемодинамику, определить размеры сердечных полостей, установить степень гипертензии легких.

Оценку показателей газового состава крови.

Рентгенографию грудной клетки.

Ангиопульмонографию и вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких. Данные обследования проводятся при подозрении на ТЭЛА.

Оценку ФВД (функции внешнего дыхания). Такое обследование позволяет определить характер и выраженность нарушения вентиляции легких и бронхоспазма.

Очень важно проводить обследование не только на этапе постановки диагноза, но и при корректировке терапии, изменении дозировки лекарственных препаратов, подготовке к оперативным вмешательствам. Обычно пациенты сдают анализы и делают электрокардиограмму не реже чем раз в несколько месяцев даже при стабилизации состояния.

Лечение

Терапия недостаточности проводится комплексно и зависит от:

основной выявленной болезни;

общего состояния пациента;

сопутствующих патологий и иных факторов.

В некоторых случаях единственным эффективным способом избавления от патологии является тромбоэмболэктомия из легочной артерии.

Если патология развилась по причине стандартной бронхолегочной патологии, применяются:

На всех этапах терапия проводится с использованием ингаляций кислорода. Для снижения легочного сосудистого сопротивления назначаются вазодилататоры. При отечности дополнительно показаны диуретики. Они позволяют восстановить водно-электролитный баланс.

При туберкулезе легких терапия проводится с применением антибиотиков.

Для устранения болевого синдрома применяются интерферон, цитостатики и глюкокортикоиды.

В комплексной терапии используются:

Если консервативная терапия не дает желаемого результата, проводятся оперативные вмешательства.

Сегодня специалисты осуществляют такие операции, как:

редукция легочной ткани;

Все операции являются достаточно сложными и длительными. Именно поэтому на смену им сегодня активно разрабатываются и внедряются эндоваскулярные методики. Они позволяют сократить травматизацию и длительность реабилитации, создают возможности для восстановления пациентов даже в сложных ситуациях.

В самых запущенных случаях может потребоваться трансплантация органов.

Безусловно, при любых легочных и сердечных патологиях специалисты будут стараться устранить их с помощью медикаментов и максимально малоинвазивных вмешательств. Наши врачи применяют все известные современные методики. Особое внимание уделяется и профилактике патологий. Безусловно, к работе с пациентом привлекается сразу несколько специалистов. Это позволяет найти оптимальное решение даже в запущенных ситуациях.

Цены на терапию зависят от массы факторов, но никогда не завышаются нами. Благодаря этому профессиональной поддержкой вы можете воспользоваться даже при ограниченном бюджете. Точная цена терапии в клинике в Москве будет озвучена заранее. Это позволит вам спланировать расходы.

Профилактика

Первичная профилактика недостаточности заключается в:

отказе от курения;

ведении здорового образа жизни;

предотвращении возникновения любых патологий дыхательной и сердечно-сосудистой систем;

исключении факторов риска, способствующих обострению болезни.

Очень важно быстро определить и вылечить причинные заболевания. При любых подозрениях на недостаточность следует незамедлительно обратиться к специалистам для проведения полного обследования и подбора средств для адекватной терапии.

Вторичные профилактические меры направлены на предупреждение возникновения осложнений и ухудшения состояния пациента. Они заключаются в регулярном приеме специально подобранных лекарственных препаратов.

Преимущества клиники

Обратившись к нам, вы можете воспользоваться поддержкой целой группы специалистов. Все они обладают высоким уровнем квалификации и помогают избавляться от заболеваний даже в запущенных стадиях. Наши врачи соблюдают медицинскую этику, быстро и качественно проводят как обследования, так и процедуры с целью лечения больных.

комфортную и безопасную обстановку;

лояльную ценовую политику;

открытость и душевность персонала.

В нашей клинике активно используются уникальные терапевтические программы. Особого внимания заслуживает личностно ориентированный подход к каждому. Любой пациент ценен для нас прежде всего как личность, а не как больной с интересной историей болезни или клиент, создающий материальное благополучие специалиста. В нашей клинике вы не тратите деньги на лечение, вы инвестируете их в свое здоровье.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения хронической ревматической болезни сердца и лечения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

Хроническое легочное сердце

Группа экспертов ВОЗ 45 лет назад предложила определение хронического легочного сердца (ХЛС), основанное на параметрах гипертрофии и дилатации правого желудочка (ПЖ).
При заболеваниях легких ПЖ находится в состоянии гиперфункции (компенсаторное увеличение сердечного выброса в ответ на гипоксемию и нагрузка сопротивлением вследствие легочной гипертензии). В связи с этим у подавляющего большинства больных имеет место гипертрофия миокарда ПЖ. Если она не регистрируется при ультразвуковом исследовании, то это связано с недостаточной чувствительностью метода эхокардиографии (ЭхоКГ). Поскольку существует гиперфункция, то гипертрофия является обязательным следствием, если не на макроскопическом, то на ультраструктурном уровне. Что касается дилатации, то в определении не указана ее степень, а небольшое увеличение полости ПЖ также может быть следствием гиперфункции.
Таким образом, если руководствоваться этим определением, диагноз ХЛС можно поставить почти каждому пациенту с хроническим заболеванием органов дыхания, поскольку практически у каждого больного в той или иной степени нарушен газообмен, что обусловливает компенсаторную гиперфункцию сердца.
В связи с этим определение ХЛС, предложенное экспертами ВОЗ 45 лет назад, когда еще не было ЭхоКГ, в современной литературе уже не упоминается. ХЛС включается в формулировку диагноза только в том случае, если имеются клинические признаки застойной недостаточности кровообращения (НК), то есть периферические отеки.

Определение и патогенез
Хроническое легочное сердце – это синдром недостаточности кровообращения с развитием периферических отеков, осложняющий течение многих заболеваний (за исключением сердца), поражающих структуру или только функцию легких.
В соответствии с современной так называемой васкулярной теорией, ключевую роль в патогенезе отечного синдрома при ХЛС играет гиперкапния. Двуокись углерода, являясь вазодилататором, при увеличении ее содержания в крови снижает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает емкость артериального русла. В связи с редукцией прекапиллярного тонуса точка равновесия фильтрации в капиллярах смещается дистально, что приводит к перемещению жидкости за пределы сосудистого русла и потери объема плазмы. Важное значение в развитии отеков при ХЛС имеет компенсаторный эритроцитоз в ответ на гипоксемию, увеличение гематокрита с нарушением реологических свойств крови, образованием агрегатов эритроцитов, развитием капилляростаза, что обусловливает нарушения перфузии и перемещение жидкой фракции крови за пределы сосудистого русла. Возникновению отеков способствует и экстраторакальное депонирование крови вследствие повышения внутригрудного давления и удлинения выдоха, что значительно ухудшает условия для венозного возврата крови к сердцу и создает предпосылки для застоя как в системе верхней, так и в системе нижней полой вены.

Читайте также:  Мумие при переломах как принимать, его состав и воздействие

Группы заболеваний, приводящие к развитию ХЛС
Болезни, первично поражающие бронхи и паренхиму
легких
Хроническое обструктивное заболевание легких
Эмфизема легких
Туберкулез
Пневмокониоз
Фиброзирующие альвеолиты
Бронхоэктатическая болезнь
Саркоидоз
Поражение легких при диффузных заболеваниях соединительной ткани
Поликистоз

Болезни, первично поражающие двигательный аппарат грудной клетки
Кифосколиоз и другие деформации грудной клетки
Состояния после торакопластики
Плевральный фиброз
Хроническая нервно-мышечная слабость
Синдром Пиквика

Болезни, первично поражающие сосуды легких
Идиопатическая легочная гипертензия
Легочная гипертензия вследствие тромбозов и эмболий сосудов легких
Артерииты

По мере нарастания нагрузки сопротивлением вследствие легочной гипертензии (ЛГ), гипоксемии, метаболических нарушений в миокарде развивается гипертрофия, дилатация и недостаточность ПЖ. У больных с заболеваниями, первично поражающими сосуды легких (идиопатическая ЛГ, посттромбоэмболическая ЛГ и др.), ведущей причиной развития периферических отеков является правожелудочковая сердечная недостаточность (СН) вследствие гемодинамической перегрузки, обусловленной высокой ЛГ.

Клиническая картина
Основанием для клинического диагноза ХЛС является присоединение к клиническим симптомам основного заболевания (кашель, хрипы в легких и др.), проявлений легочной недостаточности (ЛН) (одышка, цианоз), ЛГ (акцент II тона над легочной артерией, шум Грэхема-Стилла), признаков застоя крови в большом круге – периферических отеков и гепатомегалии. Отеки возникают первоначально на стопах, голенях, прогрессируя в верхние части тела. К вечеру, как правило, увеличиваются. Печень увеличена преимущественно за счет левой доли, имеет закругленный край, чувствительна или умеренно болезненна при пальпации. В ряде случаев печень может выступать из-под края реберной дуги и при нормальных ее размерах, что часто наблюдается при эмфиземе легких и низком расположении диафрагмы.
Набухание шейных вен часто является следствием повышения внутригрудного давления, при этом вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. С развитием недостаточности ПЖ зависимость наполнения шейных вен от фазы дыхания уменьшается.

Формулировка клинического диагноза
Оценка степени тяжести НК проводится по классификации Ассоциации фтизиатров и пульмонологов Украины (2003). Классификация предусматривает группировку больных по трем стадиям НК (табл. 1).
Приведенная группировка по стадиям относится только к НК в большом круге кровообращения, поскольку посткапиллярный застой крови в малом круге (левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы и отека легких) у больных с хроническими заболеваниями легких, как правило, не наблюдается.
Формулировка диагноза включает четыре составляющих: наименование заболевания (с указанием степени тяжести и фазы течения), ЛН (с указанием степени), ХЛС, НК (с указанием стадии). Например: хроническое обструктивное заболевание легких, III стадия, фаза обострения, ЛН II степени, ХЛС, НК I стадии.

Диагностика
Целью применения лабораторных и инструментальных методов исследования является определение тактики лечения больных.
Основные задачи проведения диагностических исследований:
• диагностика возможных сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы;
•диагностика и оценка степени нарушений сократительной функции ПЖ при определении целесообразности проведения и объема терапии инотропными средствами;
•оценка степени гемоконцентрации при назначении инфузионной терапии;
•оценка степени гипоксемии при определении целесообразности и выборе режимов оксигенотерапии.

Лабораторные исследования
Общий анализ крови у большей части больных позволяет выявить компенсаторный эритроцитоз (> 5,0 х 1012/л у мужчин и > 4,7 х 10 12 /л у женщин) с повышением уровня гемоглобина (> 160,0 г/л у мужчин и > 140,0 г/л у женщин). При определении гематокрита часто наблюдается увеличение гемоконцентрации (гематокрит > 47%).

Инструментальные и другие методы диагностики
Рентгенография органов грудной клетки. У больных с хроническими заболеваниями легких обычно отмечаются небольшие размеры предсердий и желудочков. Возможны признаки гипертрофии путей оттока от ПЖ – выбухание легочного конуса. В выраженных случаях выступающая по левому контуру вторая дуга легочного конуса может имитировать «митральную» конфигурацию сердца. В последующих стадиях развития ХЛС определяется прогрессирующее увеличение ПЖ за счет гипертрофии и дилатации. У больных с сосудистой формой ХЛС (идиопатическая и хроническая постэмболическая ЛГ) ствол и главные ветви легочной артерии значительно расширены. Достоверным признаком высокой ЛГ является увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии более 18 мм, иногда расширение правой нисходящей ветви приобретает аневризматический характер. При этом аневризма на рентгенограмме ошибочно принимается за неопластический или туберкулезный процесс. Резко увеличены размеры правого предсердия и ПЖ, при этом левые отделы сердца могут быть уменьшенными.
Электрокардиограмма (ЭКГ). Позволяет уверенно диагностировать гипертрофию ПЖ у больных с сосудистой формой ХЛС (R V1 > 7 мм часто в сочетании с полной блокадой правой ножки пучка Гиса, R V1 + S V5 > 10,5 мм и другие прямые признаки гипертрофии). У больных с ХЛС, обусловленным первичным поражением бронхов и паренхимы легких, обычно регистрируется S-тип ЭКГ. Вместе с тем необходимо отметить, что гипертрофия – это нормальная реакция миокарда на гиперфункцию (компенсаторное увеличение сердечного выброса в ответ на гипоксемию и нагрузка сопротивлением вследствие ЛГ), которая наблюдается у больных и без признаков декомпенсации кровообращения, то есть без ХЛС. ЭКГ может быть полезной при подозрении на сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, например ИБС (депрессия сегмента ST, изменения зубца Т и др.), в диагностике метаболических нарушений в сердечной мышце, проявляющихся в основном расстройствами процессов реполяризации миокарда.
ЭхоКГ. Наиболее точный метод диагностики гипертрофии, дилатации и недостаточности ПЖ. Измерение толщины передней стенки ПЖ проводится в М-режиме с применением стандартного переднего доступа. У здоровых лиц этот показатель обычно не превышает 0,3 см, у больных с хроническими заболеваниями легких толщина передней стенки колеблется от 0,3 до 0,45 см, при сосудистых формах ХЛС – более 0,5 см. Оценка степени дилатации ПЖ на основе определения переднезаднего размера его полости недостаточно надежна, более достоверным способом является анализ ортогональных срезов из верхушечного доступа на основе метода Симпсона. Основным признаком нарушений сократительной функции ПЖ является уменьшение фракции изгнания (в норме – 46,8 ± 1,48%).
Исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови. Позволяет диагностировать и оценить степень тяжести артериальной гипоксемии (РаО2 40 мм рт. ст.), дыхательного ацидоза; признаки компенсированного дыхательного ацидоза – увеличение PaCO2, содержание бикарбонатов и избытка буферных оснований при нормальном рН крови; признаки некомпенсированного ацидоза – увеличение PaCO2, снижение уровня бикарбонатов, избытка буферных оснований и рН крови. При идиопатической и постэмболической ЛГ правожелудочковая СН часто развивается на фоне гипокапнии и дыхательного алкалоза.

Читайте также:  3 травы для выведения мочевой кислоты из организма какие растения снижают её уровень в крови и суста

Лечение
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (основа базисного лечения больных с ХСН) могут быть использованы в лечении пациентов с сосудистой формой ХЛС, являющейся классическим вариантом правожелудочковой СН вследствие гемодинамической перегрузки. У больных с ХЛС, обусловленным хроническими заболеваниями легких, при наличии вазодилатации и снижения периферического сосудистого сопротивления применение иАПФ является необоснованным. Это в равной мере относится и к антагонистам рецепторов ангиотензина II.
Принципы диуретической терапии больных с ХЛС отличается от таковых при ХСН. У больных с ХЛС с признаками эритроцитоза, увеличением гематокрита применение салуретиков (фуросемид, этакриновая кислота) может способствовать еще большему сгущению крови, что сопряжено с повышением риска микротромбообразования. У больных с ХЛС более обоснованным является применение методики дегидратационной терапии, основанной на использовании осмотических диуретиков (маннитол, сорбитол). Эти препараты, в отличие от салуретиков, вызывают активную дегидратацию тканей за счет повышения осмолярности крови, обеспечивая одновременно диуретическое и гемодилюционное действие. Эффективным в лечении больных с ХЛС является сорбилакт – препарат на основе гиперосмолярного (20%) раствора сорбитола. Сорбилакт, в отличие от маннитола, является многофункциональным средством, который оказывает влияние и на другие звенья патогенеза ХЛС. Препарат содержит лактат натрия, обладающий способностью корригировать кислотно-основное состояние крови при ацидозе. Сорбилакт оказывает дезагрегантное действие, содержит сбалансированный комплекс электролитов. Применяется внутривенно капельно по 200,0 мл/сут. У больных с тяжелой декомпенсацией кровообращения применение осмодиуретиков может быть недостаточным для достижения диуретического эффекта. В связи с этим рекомендуется их комбинированное применение с салуретиками.
Во-первых, это позволяет уменьшить дозу фуросемида, во-вторых – предупредить его отрицательное влияние на гемоконцентрацию за счет активной дегидратации тканей и увеличения объема плазмы.
При нарушениях сократительной функции ПЖ назначают инотропные средства (строфантин – 1,0 мл 0,025% раствора или дигоксин – 1,0-2,0 мл 0,025% раствора внутривенно капельно с изотоническим раствором глюкозы или хлорида натрия 1 раз в сутки). Продолжительность лечения определяется темпами регрессии признаков декомпенсации. Необходимо учесть, что дигоксин обладает способностью повышать давление в малом круге, в связи с чем препарат не рекомендуется для лечения больных с высокой ЛГ.
У большинства больных с ХЛС наблюдается эритроцитоз с увеличением гематокрита и нарушениями микроциркуляции. В связи с этим большое значение в комплексном лечении больных имеет инфузионная терапия, целью которой является гемодилюция и снижение вязкости крови. Оптимальными средствами инфузионной терапии больных с ХЛС являются препараты на основе многоатомных спиртов – сорбитола и ксилитола (реосорбилакт или ксилат по 200,0 мл внутривенно капельно 1 раз в сутки на протяжении 7-10 дней).
У больных с гематокритом выше 55% целесообразно проводить дозированный отбор крови по 50,0 мл перед вливанием инфузионного препарата ежедневно на протяжении 7-10 дней.
Из группы периферических вазодилататоров у больных с ХЛС целесообразно применение в среднетерапевтических дозах препаратов, оказывающих влияние на тонус вен (молсидомин, нитраты), причем только в случаях резко выраженной дилатации ПЖ. Венулодилататоры уменьшают степень перерастяжения миокарда и таким образом восстанавливают эффективность функционирования механизма Франка-Старлинга. Артериолодилататоры и антагонисты кальция не рекомендуются руководством GOLD (2006) для лечения больных с ХЛС в связи с их способностью ухудшать вентиляционно-перфузионные отношения и увеличивать степень гипоксемии.
Перспективным направлением в фармакотерапии больных с ХЛС является применение многофункциональных препаратов, фармакодинамический профиль которых позволяет оказывать влияние на основные механизмы патогенеза НК при заболеваниях легких. К этой группе лекарственных средств относятся омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Эти препараты оказывают антиагрегантное, противовоспалительное, бронхо- и вазодилатирующее действие. Фармакодинамические эффекты омега-3 ПНЖК проявляются по мере их накопления в мембранах клеток.
Важным методом лечения больных с ХЛС является оксигенотерапия. С развитием и внедрением новых технологий оксигенации результаты лечения гипоксических состояний несомненно улучшились, но вместе с тем появилась проблема гипероксии, о которой раньше медицина не знала. Гипероксигенация приводит к физиологическим эффектам, связанным с задержкой углекислоты в тканях и токсическим действием кислорода.
Чтобы избежать развития гипероксигенации, при проведении оксигенотерапии необходимо строгое выполнение ряда требований:
1. Показаниями для оксигенотерапии больных с ХЛС являются: РаО2 ≤ 59 мм рт. ст. или SаО2 ≤ 89% в покое. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О2 и СО2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.
2. По этой же причине оксигенотерапия должна быть длительной (не менее 15 ч/сут), применение коротких сеансов недопустимо.
3. Задачей кислородотерапии является коррекция гипоксемии и достижение значений РаО2 > 60 мм рт. ст. и SaO2 > 90%. Оптимальным считается поддержание РаО2 в пределах 60-65 мм рт. ст. и SaO2 в пределах 90-95%.
4. Эффективность оксигенации должна контролироваться по изменению показателей пульсоксиметрии или газового анализа крови, и уже в соответствии с этими данными должна устанавливаться концентрация О2 и другие параметры оксигенотерапии. В любом случае концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 40%, что соответствует величине потока кислорода 5 л/мин при вдыхании через носовые канюли (табл. 2).
У большинства пациентов для эффективной оксигенотерапии достаточно потока 1-3 л/мин 40% концентрация О2 является безопасной у больных с нормальным содержанием СО2 в крови и гипокапнией, которая часто наблюдается при интерстициальных болезнях легких. У больных с гиперкапнией оксигенотерапию следует (если вообще следует) начинать с минимальной величины потока – 1 л/мин под строгим мониторингом газового состава крови.
5. Ингаляционная оксигенотерапия требует обязательного увлажнения вдыхаемых смесей.
Современные лечебные учреждения имеют централизованную разводку кислорода, которая может применяться для длительной оксигенотерапии при наличии приспособления для увлажнения смеси и дозиметра величины потока. В последнее время все более широкое применение в практике респираторной медицины получают концентраторы кислорода – приборы, образующие кислород из воздуха, отделяя его от азота. Концентраторы питаются от сетевого тока со сравнительно небольшим потреблением энергии и могут применяться в домашних условиях, поликлиниках, стационарах.
Ингаляции рекомендуется осуществлять с помощью носовых канюлей. Лицевая маска создает значительный дискомфорт и требует перерыва оксигенотерапии на момент удаления мокроты, приема пищи, разговора.
В ночное время при физической нагрузке необходимо увеличить поток кислорода в среднем на 1 л/мин по сравнению с оптимальным дневным потоком.
Длительная оксигенотерапия в домашних условиях требует автономные и портативные источники кислорода и является дорогостоящим методом, вместе с тем в значительной части случаев – это единственный способ продлить жизнь больного.

Ссылка на основную публикацию
Эглонил инструкция по применению, отзывы, цена
Ранитидин в Москве Инструкция на Ранитидин Форма выпуска Состав 1 таблетка содержит: Активное вещество: ранитидин (в виде гидрохлорида)150 мг; Вспомогательные...
Шум в голове причины, диагностика, лечение Клиника «Гармония»
Шум в голове у пожилых людей Шум в голове у человека преклонного возраста – это не только последствие возрастных изменений,...
Шум в ухе, причины и лечение звона в ушах
Хлюпает в ухе, но не болит Если хоть какой-то дискомфорт вы испытываете в левом или правом ухе, в частности, хлюпанье,...
ЭЗОФАГИТ 10 главных симптомов
Рефлюкс-эзофагит, или Почему не стоит считать ЛОРа странным, если у вас болит горло, а он отправляет к гастроэнтерологу Наш организм...
Adblock detector