ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И АНЕМИЯ РОЛЬ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА И ЕГО КОРРЕКЦИЯ Шилов Архивъ в

Анемия и хроническая сердечная недостаточность

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

В настоящее время уделяют большое внимание сочетанию хронической сердечной недостаточности (ХСН) с анемией, которая ухудшает течение СН и неблагоприятно влияет на прогноз. Основным звеном в развитии анемии при ХСН является абсолютная или относительная недостаточность эритропоэтина, обусловленная влиянием провоспалительных цитокинов, а также почечная дисфункция. Работы последних лет показали, что коррекция даже умеренной анемии при ХСН повышает толерантность к физическим нагрузкам, снижает функциональный класс ХСН (NYHA), улучшает качество жизни, структурнофункциональные показатели сердца, уменьшает потребность в диуретиках и числе госпитализаций. Однако отсутствуют данные о влиянии коррекции анемии на долгосрочную выживаемость пациентов, а также уровне гемоглобина, при котором следует начинать коррекцию анемии, и целевых значениях гемоглобина, безопасных для каждого пациента.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. МсМurray JJ, Steward J. Epidemiolodgy, aetiolodgy, and prognosis of heart failure. Heart 2000; 83: 596-602.

2. Rickenbacher P. Herzinsuffizienz: Epidemiologie, Patophysiologie. Swiss Med Forum 2001; 1/2: 4-9.

3. Арутюнов Г. П., Кафарская Л. И., Савелов Н. А и др. Хроническая сердечная недостаточность: структурные и микробиологические изменения в толстой кишке. Тер архив 2007; 2: 31-7.

4. Komajda M. Prevalence of anemia in patients with chronic heart failure and their clinical characteristics. J Card Fail 2004; 10: S1-4.

5. Anand IS. Pathogenesis of anemia in cardiorenal disease. Rev Cardiovasc Med 2005; 6(Suppl 3): S13-21.

6. Tang Y-D, Katz SD. The prevalence of anemia in chronic heart failure and its impact on clinical outcomes. Heart Fail Rev 2008; 13: 387-92.

7. Tang Y-D, Katz SD. Аnemia in chronic heart failure: prevalence, etiologie, clinical correlates, and treatment optiones. Circulation 2006; 113: 2454-61.

8. Dallman PR. Iron Nutrition in Health and Disease. Eastleigh, UK: John Libbey & Co., 1996.

9. Felker GM, Gattis WA, Leimberger JD, et al. Usefulness of anemia as a predictor of death and rehospitalizacion in patients with decompensated heart failure. Am J Cardiol 2003; 92: 625-8.

10. Go AS, Yang J, Ackerson LM, et al. Hemoglobin level, chronic kidney disease, and the risks of death and hospitalizacion in adults with chronic heart failure. Circulation 2006; 113: 2713-23.

11. Ishani A, Weinhandl E, Zhao Z, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitor as a risk factor for the development of anemia, and the impact of incident anemia on mortality in patients with left ventricular dysfunction. JACC 2005; 45: 391-9.

12. Anand IS, Kuskowski MA, Rector TS, et al. Anemia and change in hemoglobin over time related to mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: results from Val-HeFT. Circulation 2005; 112: 1121-7.

13. Komajda M, Anker SD, Charlesworth A, et al. The impact of new onset anaemia on morbidity and mortality in chronic heart failure: results from COMET. Eur Heart J 2006; 27: 1440-6.

14. Nair D, Shlipak MG, Angeja B, et al. Association of anemia with diastolic dysfunction among patients with coronary artery disease in the Heart and Soul Study. Am J Cardiol 2005; 95: 332-6.

15. Felker GM, Shaw LK, Stough WG, O’Connor CM. Anemia in patients with heart failure and preserved systolic function. Am Heart J 2006; 151: 457-62.

16. Berry C, Norrie J, Hogg K, et al. The prevalence, nature, and importance of hematologic abnormalities in heart failure. Am Heart J 2006; 151: 1313-21.

17. O’Meara E, Clayton T, McEntegart MB, et al. Clinical correlates and consequences of anemia in a broad spectrum of patients with heart failure: results of the Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) Program. Circulation 2006; 113: 986-94.

18. Anand IS, Rector T, Deswal A, et al. Relationship between proinflammatory cytokines and anemia in heart failure. Eur Heart J 2006; 27 (Suppl 1): 485.

19. Opasich C, Cazzola M, Scelsi L, et al. Blunted erythropoietin production and defective iron supply for erythropoiesis as major causes of anaemia in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2005; 26: 2232-7.

20. Anand I, McMurray JJ, Whitmore J, et al. Anemia and its relationship to clinical outcome in heart failure. Circulation 2004; 110: 149-54.

21. Al-Ahmad A, Rand WM, Manjunath G, et al. Reduced kidney function and anemia as risk factors for mortality in patients with left ventricular dysfunction. JACC 2001; 38: 955-62.

22. Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA, et al. Anemia is associated with worse symptoms, greater impairment in functional capacity and a significant increase in mortality in patients with advanced heart failure. JACC 2002; 39: 1780-6.

23. Ghali JK, Anand IS, Abraham WT, et al. Randomized doubleblind trial of darbepoetin alfa in patients with symptomatic heart failure and anemia. Circilation 2008; 117: 526-35.

24. Sharma R, Francis DP, Pitt B, et al. Haemoglobin predicts survival in patients with chronic heart failure: a substudy of the ELITE II trial. Eur Heart J 2004; 25: 1021-8.

25. Datta BN, Silver MD. Cardiomegaly in chronic anemia in rats and man experimental study including ultrastructural, histometric, and stereologic observations. Lab Invest 1975; 32: 503-14.

26. Olivetti G, Quaini F, Lagrasta C et al. Myocyte cellular hypertrophy and hyperplasia contribute to ventricular wall remodeling in anemia- induced cardiac hypertrophy in rats. Am J Pathol 1992; 141: 227-39.

27. Levin A. The treatment of anemia in chronic kidney disease understandings in 2006. Curr Opin Nephrol Hypertens 2007; 16: 267-71.

28. Collins AJ. The hemoglobin link to adverse outcomes. Adv Stud Med 2003; 3: S194-7.

29. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(Suppl.1): S17-31.

30. Metivier F, Marchais SJ, Guerin AP, et al. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels. Nephrol. Dial Transplant 2000; 15(Suppl. 3): 14-8.

31. Физиология человека. Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. В 3 томах. М.: Мир 1996; 2: 313 с.

32. Takenaga K, Fukuma N, Seino Y, Takano T. A 69-year-old woman with congestive heart failure caused by myocardial ischemia and severe anemia. J Cardiology 2000; 36(3): 197-9.

33. Davie NJ, Crossno JT, Frid MG, et al. Hypoxia-induced pulmonary artery adventitial remodeling and neovascularization: potential contribution of circulating progenitor cells (R1). Am J Physiol Lung Cell Mol Physiology 2003; [E pub a head of print].

34. Bauer C, Kurtz A. Oxygen sensing in the kidney and its relation to erythropoietin production. Annu Rev Physiol 1989; 51: 845-56.

35. Anand IS, Ferrari R, Kalra GS, et al. Edema of cardiac origin. Studies of body water and sodium, renal function, hemodynamic indexes, and plasma hormones in untreated congestive cardiac failure. Circulation 1989; 80: 299-305.

36. McClellan WM, Flanders WD, Langston RD, et al. Anemia and renal insufficiency are independent risk factors for death among patients with congestive heart failure admitted to community hospitals: a population-based study. J Am Soc Nephrol 2002;13:1928-36.

37. Volpe M, Tritto C, Testa U et al. Blood levels of erythropoietin in congestive heart failure and correlation with clinical, hemodynamic, and hormonal profiles. Am J Cardiol 1994; 74: 468-73.

38. van der Meer P, Voors AA, Lipsic E, et al. Prognostic value of plasma erythropoietin on mortality in patients with chronic heart failure. JACC 2004; 44: 63-7.

Читайте также:  Как снизить высокий пульс

39. Ezekowitz JA, McAlister FA, Armstrong PW. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: insights from a cohort of 12,065 patients with new-onset heart failure. Circulation 2003; 107: 223-5.

40. Mrug M, Stopka T, Julian BA, et al. Angiotensin II stimulates proliferation of normal early erythroid progenitors. J Clin Invest 1997; 100: 2310-4.

41. Albitar S, Genin R, Fen-Chong M, et al. High dose enalapril impairs the response to erythropoietin treatment in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 1206-10.

42. van der Meer P, Lipsic E, Westenbrink BD, et al. Levels of hematopoiesis inhibitor N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline partially explain the occurrence of anemia in heart failure. Circulation 2005; 112: 1743-7.

43. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 208-25.

44. Bolger AP, Bartlett FR, Penston HS, et al. Intravenous iron alone the treatment of anemia in patients with chronic heart failure. JACC 2006; 48: 1225-7.

45. Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. N Engl JMed 2005; 352: 1011-23.

46. Deswal A, Petersen NJ, Feldman AM, et al. Cytokines and cytokine receptors in advanced heart failure: an analysis of the cytokine database from the Vesnarinone trial (VEST). Circulation 2001; 103: 2055-9.

47. Westenbrink BD, Visser FW, Voors AA, et al. Anaemia in chronic heart failure is not only related to impaired renal perfusion and blunted erythropoietin production, but to fluid retention as well. Eur Heart J 2007; 28: 166-71.

48. Androne AS, Katz SD, Lund L, et al. Hemodilution is common in patients with advanced heart failure. Circulation 2003; 107: 226-9.

49. Witte KK, Desilva R, Chattopadhyay S, et al. Are hematinic deficiencies the cause of anemia in chronic heart failure? Am Heart J 2004; 147: 924-30.

50. Cromie N, Lee C, Struthers AD. Anaemia in chronic heart failure: what is its frequency in the UK and its underlying causes? Heart 2002; 87: 377-8.

51. Аstor BC, Muntner P, Levin A, et al. Association of kidney function with anemia. Arch Intern Med 2002; 162: 1401-8.

52. de Silva R, Rigby AS, Witte KK, et al. Anemia, renal dysfunction, and their interaction in patients with chronic heart failure. Am J Cardiol 2006; 98: 391-8.

53. Foley RN, Parfrey PS, Harnelt JD, et al. The impact of anemia on eardiomyopathy, morbidity, and mortality in end-stage renal disease Am J Kidney Dis 1996; 28: 53-61.

54. Rigatto C, Parfrey P. Foley R, et al. Congestive heart failure in renal transplant recipients: risk factors, outcomes, and relationship with ischemic heart disease. Am Sac Nephrol 2002; 13: 1084-90.

55. Anand IS Anemia and Chronic Heart Failure. Implications and Treatment Options. JACC 2008; 52(7): 501-11.

56. Demetri GD. Anaemia and its functional consequences in cancer patients: current challenges in management and prospects for improving therapy. Br J Cancer 2001; 84(Suppl 1): 31-7.

57. Mancini DM, Katz SD, Lang CC, et al. Effect of erythropoietin on exercise capacity in patients with moderate to severe chronic heart failure. Circulation 2003; 107: 294-9.

58. Palazzuoli A, Silverberg DS, Iovine F, et al. Effects of beta-erythropoietin treatment on left ventricular remodeling, systolic function, and B-type natriuretic peptide levels in patients with the cardiorenal anemia syndrome. Am Heart J 2007; 154: 645e9-15.

59. Ponikowski P, Anker SD, Szachniewicz J, et al. Effect of darbepoetin alfa on exercise tolerance in anemic patients with symptomatic chronic heart failure: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. JACC 2007; 49: 753-62.

60. van Veldhuisen DJ, Dickstein K, Cohen-Solal A, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the effect of two dosing regimens of darbepoetin alfa in patients with heart failure and anaemia. Eur Heart J 2007; 28: 2208-16.

61. Ghali JK, Anand IS, Abraham WT, et al. Randomized doubleblind trial of darbepoetin alfa in patients with symptomatic heart failure and anemia. Circulation 2008; 117: 526-35.

62. Silverberg DS. Outcomes of anaemia management in renal insufficiency and cardiac disease. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 (Suppl 2): ii7-12.

63. Silverberg DS, Wexler D, Blum M, et al. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. JACC 2000; 35: 1737-44.

64. Pfeffer MA, Burdmann EA, Chao-Yin Chen, et al. A Trial of Darbepoetin Alfa in Type 2 Diabetes and Chronic Kidney Disease, N Engl J Med 2009; 361: 2019-32.

65. Fishbane S, Ragolia L, Palaia T, et al. Cytoprotection by darbepoetin/epoetin alfa in pig tubular and mouse mesangial cells. Kidney Int 2004; 65: 452-8.

66. Drueke TB, Locatelli F, Clyne N, et al. Normalization of hemoglobin level in patients with chronic kidney disease and anemia. N Engl J Med 2006; 355: 2071-84.

67. Singh AK, Szczech L, Tang KL, et al. Correction of anemia with epoetin alfa in chronic kidney disease. N Engl JMed 2006; 355: 2085-98.

68. Dunn LL, Rahmanto YS, Richardson DR. Iron uptake and metabolism in the new millennium. Trends Cell Biol 2007; 17: 93-100.

69. Dong F, Zhang X, Culver B, et al. Ren Dietary iron de ciency induces ventricular dilation, mitochondri ultrastructural aberrations and cytochrome c release: involvement nitric oxide synthase and protein tyrosine nitration. Clin Sci (Lon 2005; 109: 277-86.

70. Toblli JE, Lombrana A, Duarte P, Di Gennaro F. Intravenous iro reduces NT-pro-brain natriuretic peptide in anemic patients wi chronic heart failure and renal insuf ciency. JACC 2007; 50: 1657-65.

71. Okonko DO, Grzeslo A, Witkowski T, et al. Effect of intraveno iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patien with symptomatic chronic heart failure and iron de ciency FERRIC HF: a randomized, controlled, observer-blinded trial. JACC 2008; 51: 103-12.

72. Beck-da-Silva L, Luı ´s Eduardo Rohde L, Pereira-Barretto AC, et Rationale and Design of the IRON-HF Study: A Randomized Tri to Assess the Effects of Iron Supplementation in Heart Failu Patients With Anemia. J Card Fail 2007; 13.

73. Charytan C, Schwenk MH, Al-Saloum MM, Spinowitz BS. Safety of iron sucrose in hemodialisis patients intolerant to other parenteral iron product. Nephron Clin Pract 2004; 96(2): 63-6.

74. Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. N Engl J Med 2001; 345: 1230-6.

75. Cavill I. Intravenosus iron as adjuvant therapy: a two-edged sword? Nephrool Dial Transplant 2003; 18 (Suppl 8): viii24-8.

76. Dickstein K, Cohen-Solal A Filippatos G, et al. Guidelines the diagnosis and treatment of agute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008; 29: 2388-442.

Для цитирования:

Казанцева Т.А., Раджан Р., Ефремовцева М.А., Александрия Л.Г., Кобалава Ж.Д., Моисеев В.С. Анемия и хроническая сердечная недостаточность. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010;9(4):116-123.

For citation:

Kazantseva T.A., Radjan R., Efremovtseva M.A., Alexandriya L.G., Kobalava Z.D., Moiseev V.S. Anaemia and chronic heart failure. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2010;9(4):116-123. (In Russ.)


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Анемия при хронической сердечной недостаточности: прогностическое значение, причины, возможности лечения

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: кардиология, анемия, сердечная недостаточность

У больных с ХСН анемия встречается чаще, чем в популяции в целом, и ее распространенность, по данным различных авторов, колеблется от 15 до 61% [2–4]. Снижение уровня гемоглобина является независимым фактором, повышающим смертность и частоту госпитализаций у пациентов с острой и хронической сердечной недостаточностью [5–7]. По данным ретроспективного анализа исследования Val-HeFT, у пациентов со снижением уровня гемоглобина в течение 12 месяцев наблюдения отмечалась более высокая частота повторных госпитализаций, осложнений и смерти по сравнению с пациентами без снижения уровня гемоглобина. Также было показано, что увеличение гемоглобина приводило к снижению смертности в обеих группах [8].

Читайте также:  Таблетки Климаксан №20 цена, инструкция, отзывы

По данным исследования PRAISE, снижение уровня гематокрита на 1% приводило к увеличению риска смерти пациентов с ХСН на 11% [9]. По результатам анализа, проведенного в Канаде у обследованных 12 065 пациентов, анемия была выявлена в 17% случаев [10], при этом коэффициент риска смерти у пациентов с анемией в этом исследовании составил 1,34. Частота анемии у 2653 пациентов, рандомизированных в исследование CHARM в Канаде и США, составила 27% у пациентов с сохраненной и 25% у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка [11]. По данным метаанализа связи анемии и смертности пациентов с ХСН, проведенного в 2008 г., в который вошло всего 34 исследования, включавших 153 180 пациентов [12], распространенность анемии у пациентов с ХСН составила 37,2%.

В исследовании конечных точек у пациентов с анемией и ХСН, проведенном M. Kosiborod и соавт. [13], риск смерти оказался еще более высоким. У пациентов со снижением уровня гематокрита менее 24% риск смерти увеличивался на 51%, а риск повторных госпитализаций возрастал на 17%. Развитие анемии у больных с ХСН ассоциировано с усугублением тяжести течения заболевания, ухудшением функционального класса сердечной недостаточности, увеличением массы миокарда левого желудочка и частоты осложнений [11]. S.G. Alan и соавт. в 2006 г. была прослежена связь уровня гемоглобина с количеством осложнений у пациентов с ХСН [6]. Было обследовано 59 772 пациента. Пациенты делились на группы по уровню гемоглобина с шагом в 10 г/л. Было выявлено, что уже начиная со 130 г/л количество осложнений и повторных госпитализаций увеличивается, также высоким оказался риск осложнений у пациентов с уровнем гемоглобина более 170 г/л.

При изучении смертности у госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией левого желудочка среди 210 больных анемия была выявлена у 46%. Продолжительность госпитализации пациентов с анемией оказалась достоверно выше, а риск смерти выше в 2,7 раза [14]. В исследовании, проведенном среди амбулаторных больных [7], частота анемии при ХСН составила 17,2%. Больные с исходной анемией имели значительно худший 3-летний прогноз, чем лица без анемии: общая смертность составила 47% и 26% соответственно (р

Анемия и сердечная недостаточность

Патогенез

Следствием и проявлением сердечной недостаточност является уменьшение или увеличение кровенаполнения, кровотока или (и) давления в тех или иных центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают не только как прямое механическое следствие нарушения насосной функции сердца, но и как результат неадекватности адаптационных реакций. К таким реакциям относятся тахи- и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, «централизация» кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, задержка жидкости, натрия, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца и пр. Нарушения гемодинамики в свою очередь ведут к патологическим изменениям как в самом сердце и сосудах, так и в других органах и системах и сопровождаются расстройствами, ограничивающими жизненную активность больного и, в конечном счете, угрожающими его жизни.

Симптомы, течение неодинаковы для различных форм и стадий сердечной недостаточности.

    Застойная левожелудочковая недостаточность характерна для митрального порока, для тяжелых форм ИБС — особенно у больных с артериальной гипертензией. Повышенное давление в легочных венах способствует наполнению левого желудочка и сохранению достаточного минутного объема сердца. В то же время застойные изменения в легких нарушают функцию внешнего дыхания и являются основным фактором, отягощающим состояние больного при этой форме СН. Проявления: одышка, ортопноэ, признаки застоя в легких аускультативные (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия. Левожелудочковая недостаточность выброса характерна для аортального порока, ИБС, артериальной гипертензии. Проявления: недостаточность мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки), коронарная недостаточность, сфигмографические и эхокардиографические гризнаки низкого выброса. В тяжелых случаях возможны дыхание Чейна — Стокса, альтернирующий пульс (редко), пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), клинические проявления застойной левожелудочковой недостаточности. В терминальной стадии может присоединиться правожелудочковая недостаточность. Застойная правожелудочковая нвдостаточность характерна для митрального и трикуспидального порока, констриктивного перикардита. Обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Проявления: набухание шейных вен, высокое венозное давление, акроцианоз, увеличение печени, субиктеричность, отеки — полостные и периферические. Правожелудочковая недостаточность выброса характерна для стеноза легочной артерии, легочной гипертензии. Диагностируется и основном рентгенологически (обедненный периферический легочный сосудистый рисунок). Могут обнаруживаться другие признаки этой формы: одышка при строго определенном пороговом уровне физической нагрузки, гипертрофия правого желудочка — пальпаторные, затем и ЭКГ-признаки по типу «нагрузки давлением» (высокий зубец Я и снижение зубца Т в правых грудных отведениях). В особо тяжелых случаях серая окраска кожных покровов. Дистрофическая форма. Как правило, терминальная стадия правожелудочковой недостаточности. Варианты: а) кахектический; б) отечно-дистрофический с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеками — распространенными или ограниченными подвижными, гипоальбуминвмией, в наиболее выраженных случаях — анасарка; в) некорригируемое солевое истощение.

В ряде случаев на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия, мерцательная аритмия), что позволяет говорить о «центральной» форме сердечной недостаточности. В качестве особых форм со специфическими механизмами нарушения кровообращения и проявлениями рассматривают СН при «синих» врожденных пороках с недостаточным кровотоком в малом круге и несниженным или избыточным — в большом, при легочном сердце, тиреотоксикозе, анемии, артериовенозном соустье, циррозе печени, а также аритмогенную сердечную недостаточность. У больных с детства может развиться «пассивная адаптация» (малые масса тела и рост, плохое физическое развитие, резко сниженная физическая активность, инфантилизм). Перечисленные формы сердечной недостаточности встречаются в различных сочетаниях, часто удается выделить лишь ведущую форму.

Стадии развития и степень тяжести застойной сердечной недостаточности

Из многочисленных признаков СН. перечисляемых при описании той или иной стадии, необходимо выделить немногие, каждый из которых достаточен для определения конкретной стадии.

Стадия I. субъективные симптомы СН при умеренных или более значительных нагрузках. Стадия IIА.

    выраженные субъективные симптомы СН при незначительных нагрузках; ортопноэ; приступы удушья; рентгенографические, в части случаев — и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии; повторное появление отеков; повторное увеличение печени ; кардиомегалия без других признаков этой стадии; мерцательная аритмия без других признаков этой стадии.

    повторные приступы сердечной астмы; постоянные периферическив отеки; существенные полостные отеки — постоянные или появляющиеся повторно; стойкое увеличение печени, которая в ходе лечения может сократиться, но остается увеличенной; атриомегалия; кардиомегалия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии; мерцательная аритмия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии.

Стадия III, терминальная.

    тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в покое; неоднократные в течение недели эпизоды сердечной астмы; дистрофические изменения органов и тканей.

Если имеется хотя бы один «достаточный» признак более тяжелой стадии, то должна быть установлена именно эта стадия. Приоритет отдается клиническим критериям. Отрицательные результаты инструментальных исследований часто оказываются непоказательными. Такие наиболее очевидные конечные проявления СН, как снижение минутного объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей и недостаточное обеспечение их кислородом могут отсутствовать не только в покое, но и при доступной больному нагрузке. Подобно артериальному давлению соответствующие показатели могут не выходить за широкие пределы вариантов нормы и при тяжелой СН — вплоть до последних дней и часов жизни больного («компенсация на патологическом уровне»).

Наиболее существенные «прямые» проявления СН, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике модифицированной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли — хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти проявления отсутствуют при «ФК О». При классах I — IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности;

ФК I — при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II — при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III — при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV — при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое.

Читайте также:  Редуксин для похудения отзывы

Для оценки толерантности к физической активности проводятся пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометр, тредмил). При острых и подострых формах ИБС, аортальном и субаортальном стенозе, высокой артериальной гипертензии, выраженной СН они противопоказаны.

В развернутом диагнозе должны фигурировать форма и степень (стадия) СН, а также ее основные проявления: мерцательная аритмия. сердечная астма (редкие, частные эпизоды), отек легких, вторичная легочная гипертензия, гепатомегалия, асцит гидроперикард, анасарка, кахексия, кардиомегалия, атриомегалия.

Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что они обусловлены именно СН, а не другой причиной — такой, например, как заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени, микседему.

Категория: Болезни органов кровообращения

Распространенность и причины анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в лечении больных, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) ассоциируется с высокими показателями заболеваемости и смертности. Кроме того, в настоящее время ХСН уже не являются исключительно “кардиологической” проблемой и приобретает ряд междисциплинарных аспектов для специалистов различных областей клинической медицины. Все большее внимание исследователей привлекает сочетание ХСН и анемии, которая зачастую лечится неадекватно или вообще не корригируется, а порой даже не выносится в диагноз. Между тем анемия вносит потенциальный вклад в развитие и прогрессирование ХСН [1].

Распространенность анемии среди пациентов c ХСН, по разным данным, составляет от 10 до 50 %. Такой большой разброс показателей можно объяснить отсутствием единого подхода к диагностике анемий, различиями в возрастном и половом составе пациентов [2], наличием сопутствующей патологии, в частности хронической почечной недостаточности, артериальной гипертензии [3] и степенью тяжести ХСН [4]

Причины и патогенетические механизмы анемии при ХСН неоднозначны. По данным J. Ezekowitz, у 58 % пациентов встречается анемия хронических заболеваний (АХЗ), у 21 % – железодефицитная анемия (ЖДА) [3]. Согласно сведениям J.N. Nanas, ЖДА диагностирована в 73 % случаев, АХЗ – в 18,9 %, у 5,7 % пациентов выявлена гемодилюция, а у 2,4 % – анемия трактовалась как следствие приема лекарств [5].

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты встречается у пациентов с ХСН довольно редко [6]. Дефицит железа среди больных ХСН диагностировался, по разным данным, в 5–21 % случаев [3, 5, 7, 8]. ЖДА у больных ХСН может развиваться в результате синдрома мальабсорбции и скрытых желудочно-кишечных кровотечений, вызванных приемом ацетилсалициловой кислоты. В исследовании R. de Silva и соавт. показано, что в 43 % случаев встречается снижение концентрации либо сывороточного железа, либо ферритина, однако микроцитарная анемия обнаруживается лишь в 6 % случаев [9]. В то же время, согласно данным J.N. Nanas и соавт. снижение запаса железа в костном мозге обнаруживается у 73 % пациентов. При этом уровень сывороточного железа, ферритина и эритропоэтина (ЭПО) в сыворотке оставался в пределах нормы, а средний объем эритроцита соответствовал нижней границе нормы, что не укладывалось в микроцитарный характер анемии [5]. Эти данные свидетельствуют скорее о возможном “перераспределении” железа при ХСН из костного мозга в другие макрофагальные депо, где оно оказывается недоступным для эритропоэза даже при нормальном уровне сывороточного железа и ферритина, как это происходит при АХЗ [10].

Таким образом, абсолютный или относительный дефицит железа довольно часто встречается среди пациентов с ХСН и приводит к развитию анемического синдрома.

Нарушение функции почек

У больных ХСН нередко имеет место дисфункция почек с нарушением выработки ЭПО. Последний синтезируется преимущественно специализированными фибробластами, расположенными внутри коркового и мозгового слоев почек [11]. Основным сигналом для повышения выработки ЭПО служит снижение парциального давления кислорода. Как известно, почка весьма чувствительна к гипоксии, несмотря на то что получает около 25 % от сердечного выброса, а использует менее 10 % полученного кислорода. Согласно данным ряда авторов, уровень эндогенного ЭПО в крови у пациентов с ХСН достоверно выше, чем у здоровых людей, причем чем тяжелее степень ХСН, тем выше концентрация ЭПО [12, 13]. В то же время у пациентов с ХСН и наличием анемии чаще встречается низкая концентрация ЭПО. По-видимому, усиление выработки этого гормона почками в ответ на снижение перфузии при застойной ХСН непродолжительно [14]. При снижении фракции выброса на фоне застойной ХСН происходит уменьшение почечного кровотока [15], что в конечном итоге приводит к почечной дисфункции, которая обусловливает снижение выработки ЭПО с последующим развитием анемии [16].

Нарушения в ренин-ангиотензиновой системе

Анемия при ХСН может развиваться из-за нарушения в ренин-ангиотензиновой системе, а также вследствие приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль в регуляции объема плазмы и числа эритроцитов. Увеличение концентрации ангиотензина II (АТ-II) в плазме приводит к изменению перитубулярного парциального давления кислорода [17]. Снижение парциального давления кислорода в перитубулярных фибробластах коркового вещества приводит к повышению концентрации активных форм кислорода внутри клетки, которые активируют фактор гипоксии HIF-1, увеличивая экспрессию гена ЭПО [18], т. е. АТ-II увеличивает секрецию ЭПО за счет эффектов снижения почечного кровотока и усиления реабсорбции в проксимальных канальцах. Имеются данные о том, что АТ-II оказывает прямое стимулирующее воздействие на эритроидный росток костного мозга [19]. Таким образом, применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов AT-II вызывает анемию путем снижения выработки ЭПО [20, 21]. В оригинальном исследовании А. Ishani и соавт. показано, что у пациентов с ХСН с нормальными показателями гематокрита на фоне приема эналаприла увеличивается частота выявления анемий в течение года. Тем не менее у пациентов, получавших эналаприл, выживаемость была выше по сравнению с пациентами, не получавшими данный препарат, даже при развитии анемического синдрома [20]. Это свидетельствует о том, что, несмотря на способность ингибиторов АПФ вызывать анемию, они остаются препаратами первого ряда при лечении ХСН.

Железоперераспределительный механизм (АХЗ)

При развитии ХСН отмечено нарастание концентрации фактора некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкина-6 (ИЛ-6) и других провоспалительных цитокинов [22], а также С-реактивного белка [23], что может приводить к уменьшению концентрации гемоглобина (Hb) [24]. Показано, что ИЛ-6 и ФНО-α ингибируют синтез ЭПО в почках путем активации гена GATA II и нуклеарного фактора В [25]. Это объясняет, почему у пациентов с ХСН снижается выработка эндогенного ЭПО после кратковременной стимуляции его синтеза. Кроме того, интерлейкины способны напрямую ингибировать эритроидный росток костного мозга [26], усугубляя анемию, хотя механизмы их действия остаются невыясненными. В экспериментах на крысах с индуцированной ХСН показано уменьшение числа клеток-предшественников эритроидного ростка и клеток, синтезирующих ЭПО [25].

В клиническом исследовании С. Opasich и соавт. причина анемии среди 148 пациентов с ХСН была выявлена лишь у 43 %, причем только у 5 % больных была диагностирована ЖДА. У остальных 57 % пациентов верифицировать генез анемии не удалось. Следует подчеркнуть, что именно у данной категории больных были выявлены нарушения синтеза гема, а также низкий уровень эндогенного ЭПО и высокая активность провоспалительных цитокинов, несмотря на адекватные депо железа в организме [8]. Еще одним механизмом развития анемии в условиях высокой концентрации ИЛ-6 является увеличение синтеза гепсидина печенью, который в свою очередь уменьшает всасывание железа в кишечнике. Кроме того, ИЛ-6 ингибирует экспрессию белка ферропортина на мембране клеток-депо железа (энтероцитов, гепатоцитов, макрофагов). Этот белок отвечает за транспорт железа из клетки наружу, т. е. снижение его количества приводит к нарушению высвобождения железа из депо [10]. Аналогичный механизм развития анемии наблюдается у онкологических пациентов [27]. Таким образом, активация провоспалительных цитокинов – основной механизм развития АХЗ – во многом обусловливает развитие анемии у пациентов с ХСН. На рис. 1 представлены основные патогенетические механизмы анемии при ХСН.

Влияние анемии на прогноз больных ХСН

Большинство исследователей приходят к заключению о неблагоприятном влиянии анемического синдрома на прогноз у больных ХСН. Так, у пациентов с тяжелой ХСН снижение содержания Hb оказалось независимым предиктором смертности (относительный риск – 1,131, 95 % доверительный интервал – 1,045–1,224 для снижения уровня Hb на 1 г/дл) [28].

Ссылка на основную публикацию
Хроническая интоксикация «веселящим газом» (закисью азота) – причина в12 -дефицитной миелополинейроп
Поражения печени (токсический гепатит) Специалисты отделения гастроэнтерологии и гепатологии Клинического госпиталя на Яузе успешно диагностируют лекарственное и токсическое поражение печени...
Хондрит — воспаление хряща
Перихондрит ушной раковины, лечение заболевания, профилактика и прогноз Если больному ставят диагноз перихондрит ушной раковины, то лечение начинают незамедлительно. Это...
ХОНДРОГАРД — инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги
Хондрогард: состав, показания и противопоказания Заболевания суставов — это проблема, которая остается актуальной во все времена. Печально, но чем старше...
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) что это такое и как лечится ХОБЛ
ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких лечение Находясь в течении продолжительного времени в состоянии воспаления, дыхательные пути претерпевают значительные патологические изменения....
Adblock detector