Центральная серозная хориоретинопатия и кистозный макулярный отек

Препараты зарегистрированные в Украине

Центральная серозная хориоретинопатия: клиника, диагностика и лечение

Cидорова М.В.

Киевская областная клиническая больница, Киев, Украина

ВВЕДЕНИЕ

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) – это серозная отслойка нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия (ПЭС) или без нее в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания жидкости из хориокапилляров под ПЭС.

В 1866 г. Альбрехт фон Грефе впервые описал рецидивирующий центральный ретинит у молодых мужчин [8]. В 1967 г. Дональд Гасс подшение размеров предметов (микропсии). Дисхроматопсия наблюдается в области синей части спектра.

Офтальмоскопическую картину ЦСХ описал Дональд Гасс в 1967 г.: он обнаружил в макуле круглый или овальный (дисциформный) очаг проминенции сетчатки, при этом макулярный рефлекс был сглажен или отсутствовал вовсе [7]. Мнения ученых о локализации первичного очага воспаления разделились: Беннет Д. считал, что пигментный эпителий и фоторецепторы страдают в первую очередь, и назвал воспаление макулы «центральной серозной ретинопатией» [5], а Гасс после выполнения ФАГ при ЦСХ утвердился во мнении, что очаг воспаления находится под сетчаткой в хориоидее. Позже, с появлением спектральной оптической когерентной томографии и индоцианин-зеленой ангиографии сосудов заднего полюса глаза, эти предположения подтвердились [9, 12].

Субретинальная жидкость в большинстве случаев остается прозрачной в течение всего заболевания, лишь у 10% пациентов она приобретает сероватый оттенок и становится мутной за счет значительной транссудации фибрина. Иногда, при длительном течении заболевания, под сетчаткой появляются субретинальные преципитаты желто-оранжевого цвета. Под куполом отслойки нейроэпителия можно заметить одну или несколько маленьких зон депигментации – именно они являются дефектами пигментного эпителия, через которые транссудат из хориоидеи распространяется под нейроэпителием. Некоторые ученые считают, что эта зона является участком пигментного эпителиита, – воспаления, ведущего к нарушению целостности слоя пигментного эпителия и к дефектам в мембране Бруха [2].

Однако есть случаи, когда отслойка нейроэпителия сопровождается отслойкой пигментного эпителия. По данным Вита В.В., пигментный эпителий имеет очень плотное прикрепление к мембране Бруха, в отличие от нейроэпителия, который прилежит к ПЭС за счет ковалентных связей и гидростатического давления стекловидного тела [1]. Вследствие этого на ОКТ-скане определяется большой угол и маленькая площадь отслойки ПЭС от мембраны Бруха, при этом отслойка нейроэпителия плоскостная, с большей площадью и маленьким углом между фоторецепторами и пигментом сетчатки (рис. 1).

Острая ЦСХ возникает в течение 7–10 дней после провоцирующего фактора (стресса или начала системной терапии глюкокортикоидами) и самопроизвольно завершается при незначительной площади отслойки нейроэпителия в течение 2–3 недель. В течение года у 30–50% пациентов возникает рецидив заболевания, у 10% больных происходит более трех рецидивов в течение года. Рецидивы заболевания сопровождаются меньшей по высоте и площади отслойкой нейроэпителия, однако более торпидным течением и худшим прогнозом в отношении восстановления остроты зрения и контрастной (цветовой) чувствительности в связи со значительным влиянием медиаторов воспаления на метаболизм клеток сетчатки.

Диагностика ЦСХ. Обязательные инструментальные методы для изучения ЦСХ включают биомикроскопию сетчатки с фундус-линзой, компьютерную периметрию, флюоресцентную (или индоцианин-зеленую) ангиографию сосудов глазного дна и оптическую когерентную томографию. Дополнительными методами являются электроретинография и аутокампиметрия, которая особенно информативна при исследовании в мезопических условиях [3].

Компьютерную периметрию центрального поля зрения (30°) лучше производить с использованием голубого теста на желтом фоне или зеленого теста на белом фоне. Это позволит выявить относительные мелкие негативные центральные или парацентральные скотомы. При острой форме такие скотомы единичные, а при хронической – множественные и мелкие, иногда сливающиеся в довольно большую центральную скотому.

Флюоресцентная ангиография при изучении ЦСХ является более традиционной методикой в Украине, чем индоцианин-зеленая ангиография. Появление яркого пятна флюоресцеина на сетчатке начинается в артериальной фазе исследования: гиперфлюоресценция нарастает по площади и интенсивности свечения в течение 5–8 мин. Форма гиперфлюоресценции при острой ЦСХ напоминает столбик дыма, горящую свечу или грибочек, а при незначительных повреждениях ПЭС зона транссудации остается в виде светящейся точки, слегка увеличивающейся в течение 5 мин (рис. 2).

При хронической форме заболевания мелкие дефекты эпителия пропускают свечение флюоресцеина из хориоидеи еще в хориоидальной фазе, далее гиперфлюоресценция распространяется на всю зону отслойки нейроэпителия. При длительно существующей хронической ЦСХ накопление серозного транссудата между нейроэпителием и ПЭС приводит к стеканию этой жидкости под действием сил гравитации вниз. Так образуется гравитационная эпителиопатия сетчатки, которую иногда называют «хвост кометы» – за форму удлиненной светлой полосы на темном фоне окружающей сетчатки [9] (рис. 3, 4).

Рис. 3. ОКТ-срез фовеа при хронической ЦСХ, пациент М., 54 года

Рис. 4. Флюоресцентная ангиография хронической ЦСХ, предыдущий пациент М., 54 года. Гравитационная эпителиопатия («хвост кометы») распространяется до нижнего полюса глаза в области экватора. А. Центральная зона, Б. Экваториальная зона

Оптическая когерентная томография является неотъемлемой неинвазивной методикой для диагностики ЦСХ. Она позволяет увидеть слои сетчатки на срезе, определить высоту отслойки нейро- или пигментного эпителия, единичные дефекты в пигментном эпителии при острой ЦСХ и множественные дефекты ПЭС, через которые движется транссудат. Проведение ОКТ в динамике до начала лечения, а затем через 1, 3 и 6 мес. позволяет определить ретинотопографическую динамику и корригировать тактику лечения.

Среди осложнений ЦСХ наблюдается географическая атрофия пигментного эпителия, дистрофия нейроэпителия, субретинальная неоваскуляризация и острая буллезная отслойка сетчатки. Все эти состояния существенно и необратимо снижают остроту зрения и качество жизни пациента.

Лечение ЦСХ. Острая ЦСХ (впервые выявленная) подлежит наблюдению в течение 2–3 недель: серозная жидкость под нейроэпителием рассасывается самопроизвольно. Пациенту следует рекомендовать избегать стрессовых ситуаций и настроится позитивно. Если в анамнезе есть признаки эндокринной патологии, пациента следует направить к эндокринологу для исключения гиперкортицизма. В случае приема глюкокортикоидов, следует рекомендовать снижение их дозы или же замену другими препаратами.

При длительности заболевания более 3–4 недель следует рассмотреть вопрос о фокальной лазерной коагуляции участка транссудации. Однако отграничить брешь в пигментном эпителии возможно только на расстоянии 500 мкм от фовеолы при условии невысокого подъема нейроэпителия. Несколько рандомизированных исследований было проведено для изучения методик лазеркоагуляции при ЦСХ, многие ученые рекомендуют отступать от фовеолы 750–1000 мкм и не коагулировать в зоне папилло-макулярного пучка [11, 15].

В последние годы для лечения ЦСХ стали применять интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза, было проведено несколько рандомизированных сравнительных исследований этой методики с лазерными методами и фотодинамической терапией [12]. Однако однозначного ответа об эффективности лечения получено не было.

Несмотря на многочисленные хирургические методы лечения ЦСХ, они способны восстановить топографические параметры сетчатки, но не в состоянии повлиять на метаболизм нейронов и пигментного эпителия. А ведь именно от их функциональной способности зависит острота зрения, цветовая и контрастная чувствительность. В связи с этим назначение витаминных комплексов с лютеином, антиоксидантами и микроэлементами целесообразно при всех формах ЦСХ с первого дня заболевания.

При острой форме ЦСХ достаточно приема 5 мг лютеина в сутки в течение 1–2 мес. до полной резорбции субретинальной жидкости и прилегания сетчатки. Некоторые исследователи рекомендуют применение лютеиносодержащих комплексов после восстановления ретинальной архитектоники в течение 2 мес. с целью насыщения лютеином интерстициального пространства между фоторецепторами.

При хронической форме заболевания витаминные комплексы с лютеином необходимы курсами по 2–3 мес. с таким же по длительности перерывом. Первый месяц для насыщения сетчатки следует назначить по 10 мг лютеина в сутки, а далее перейти на дозу 5 мг в сутки. После лазерного лечения и применения ингибиторов васкулотропина также необходимо назначение лютеина в комбинации с антиоксидантами и микроэлементами для восстановления ретинальных ферментных систем и нейротрансмиттеров фоторецепторов.

Профилактика ЦСХ. Профилактики острой первичной ЦСХ не существует. Профилактика рецидивов заболевания состоит в отмене или снижении дозы глюкокортикоидов, применении лютеиносодержащих витаминных комплексов курсом в течение месяца 2–3 раза в год и контроле психоэмоционального состояния: избегать стрессовых ситуаций, выполнять упражнения на расслабление (аутотренинг, йога).

Из множества пациентов с ЦСХ, которых удалось наблюдать и лечить, наиболее запомнились два осложненных клинических случая.

Случай 1. Пациентка М., 36 лет (учительница младших классов средней школы), пожаловалась на снижение контрастности в левом глазу. Заметила это после простудного заболевания с лихорадкой и интоксикацией. Сама отмечает лабильность психоэмоциональной системы. Никаких препаратов не принимает.

При обращении visus OD=1,0; OS=0,9|1,0 c sph + 0,25D, в поле зрения – относительная негативная центральная скотома. При офтальмоскопии – обширный очаг проминенции сетчатки в макуле, под которым просвечивается темное пятно (рис. 5). На ОКТ определяется серозная отслойка нейроэпителия над участком невуса пигментного эпителия сетчатки (рис. 6). На ФАГ – диффузная гиперфлюоресценция и множество мелких дефектов пигментного эпителия именно в зоне пигментного невуса (рис. 7).

Читайте также:  Как избавиться от грубости кожи на руках

Рис. 5. Офтальмоскопическая картина острой ЦСХ на пигментном невусе (пациентка М., 36 лет). Серозная отслойка находится чуть ниже фовеа (стрелки – по контуру), а пигментный невус – в верхнее-назальном квадранте макулы

Проведенное лечение включало коррекцию психоэмоциональной лабильности у психолога, назначение короткого курса нестероидного селективного противовоспалительного препарата перорально в течение 10 дней и применение лютеиносодержащего витаминного комплекса Оптикс-форте в течение 2 мес. по 2 капсулы в день.

После лечения (через 3 мес.) visus OS=1,0; в поле зрения скотомы нет. При офтальмоскопии – вся отслойка нейроэпителия прилегла, невус – без изменений (рис. 7). На ОКТ – нормальная архитектоника слоев сетчатки, карта толщины сетчатки – в норме (рис. 8).

Рис. 7. ФАГ сетчатки предыдущей пациентки. В верхне-назальном квадранте макулы наблюдается два участка диффузной гиперфлюоресценции, стрелками указаны точки наибольшей транссудации

Рис. 8. Офтальмоскопическая картина (пациентка М., 36 лет) после лечения: отслойки не наблюдается, в нижнем секторе макулы появились мелкие желтые преципитаты

Случай 2. Пациент Р., 31 год (водитель дальних рейсов), обратился с жалобой на снижение зрения левого глаза в последние 2 недели, к офтальмологу попал первый раз в жизни; visus OD=1,0; OS=0,7|1,0 c sph + 0,5D, в поле зрения скотом нет. При офтальмоскопии – в обоих глазах множество средних желтоватых округлых очагов, преимущественно в фовеа (рис. 10).

Рис. 9. ОКТ-скан после лечения через 3 мес. А. Восстановилась архитектоника макулы, пигментный невус – без изменений. Б. Карта толщины сетчатки соответствует норме

Рис. 10. Пациент Р., 31 год. Офтальмоскопическая картина Fundus flavimaculatus (желто-пятнистое глазное дно). А – правый глаз. Б – левый глаз

На ОКТ-сканировании определяются множественные участки отслойки пигментного эпителия, которые не сливаются между собой. Отслойки нейроэпителия нет (рис. 11). ФАГ выявила общую гипофлюоресценцию глазного дна во всех фазах – симптом «молчание хориоидеи». В фовеа левого глаза определяется несколько мелких точек гиперфлюоресценции в ранней артериальной фазе – зоны прорыва пигментного эпителия и транссудации под нейроэпителий (рис. 12).

Рис. 11. ОКТ-скан среза сетчатки. Зоны подъема пигментного эпителия связаны с наследственной дегенерацией Fundus flavimaculatus

Рис. 12 ФАГ сетчатки. А – ранняя фаза, в левом глазу определяется очаг гиперфлюоресценции (стрелка). Вся площадь сетчатки гипофлюоресцентна: патогномоничный для Fundus flavimaculatus симптом «молчание хориоидеи» за счет отложения липофусцина в пигментном эпителии. Б – поздняя фаза. Много мелких неярких зон гиперфлюоресценции за счет накопления серозного транссудата под ПЭС

Проведенное лечение включало назначение 10-дневного курса нестероидного селективного противовоспалительного препарата парентерально (мелоксикам) с последующим пероральным приемом другого селективного противовоспалительного препарата перорально в течение 10 дней. Лютеиносодержащий витаминный комплекс Оптикс-форте был назначен по 1 капсуле 1 раз в день в течение 3 месяцев.

После лечения (через 3 мес.) visus OS=1,0; в поле зрения скотомы нет. Толщина сетчатки в фовеа до лечения составляла 294 мкм, а через 3 месяца – 236 мкм (рис. 13). Сканирование сетчатки после лечения показало уплощение участков отслойки пигментного эпителия, но полного прилегания не произошло. В левом глазу снижение уровня ПЭС выявило зоны надрыва пигментного слоя, через которые протекал транссудат (рис. 14).

Рис. 13. Карта толщины сетчатки. А – до лечения. Б – через 3 мес. после лечения

Рис. 14. ОКТ-скан правого (А) и левого глаза (Б) после лечения через 3 мес. Стрелкой указаны зоны разрыва пигментного эпителия, которые стали видны после уплощения мелких отслоек ПЭС

Осложнение лечения центральной серозной хориоретинопатии

Дата публикации: 03 апреля 2015 .

Кукина С.В., Заборовский И.Г., Торопилова Е.В.
УЗ «10-я городская клиническая больница»
г. Минск, Беларусь

Введение.

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) — заболевание хориоретинального комплекса, имеющее многофакторную этиологию, сложный патогенез и взаимосвязь с системными процессами в организме. ЦСХ характеризуется развитием серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, локальной либо мультифокальными областями фильтрации жидкости на уровне ретинального пигментного эпителия (РПЭ) с преимущественным поражением макулярной области.

Принято выделять два основных типа течения ЦСХ. Классический тип характеризуется наличием одной или нескольких точек просачивания через пигментный эпителий сетчатки (ПЭС), выявляемых при проведении флюоресцентной ангиографии (ФАГ). Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузной транссудацией жидкости через дефекты ПЭС, провоцируя отслойку нейроэпителия сетчатки. При выполнении ФАГ определяются обширные участки гиперфлюоресценции, включающие одну или несколько точек просачивания.

В настоящее время ЦСХ занимает четвертое место по распространенности среди ретинальной патологии после возрастной макулярной дегенерации, диабетической ретинопатии и окклюзии ветви центральной вены сетчатки [1]. По данным Kitzmann с соавторами, среди заболевших отмечается преобладание мужчин среднего возраста в соотношении 6:1. Тем не менее, данная патология выявляется так же в более молодом и более старшем возрасте, что в большей степени характерно для женщин. Необходимо отметить, что билатеральный характер поражения наблюдается в 40% случаев и характерен для хронического течения заболевания. Однако на момент постановки диагноза эта величина составляет лишь 4% [2].

Основная часть.

На сегодняшний день нет единого мнения о причинах возникновения ЦСХ. Широко дискутируется вопрос об инфекционной (вирусной, бактериальной, токсоплазмозной), аллергической, токсической, сосудистой, гормональной, нейрональной и наследственной природе данной патологии. Ряд офтальмологов считают, что одной из ведущих причин, провоцирующих развитие ЦСХ, является высокий уровень в организме стероидных гормонов как экзогенного, так и эндогенного происхождения [3]. Известны случаи возникновения данной патологии у пациентов с гиперкортицизмом (болезнь Кушинга, стресс, беременность, гормон-продуцирующие опухоли). В литературе описаны случаи развития ЦСХ на фоне приема кортикостероидной терапии как при аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз, неспецифический язвенный колит, гранулематоз Вагнера, системная красная волчанка, тромбоцитопеническая пурпура), так и при лечении рака молочной железы, гепатита, синусита, миастении, склерита, переднего увеита, хориоретинита [4]. У женщин причиной возникновения ЦСХ может стать заместительная гормональная терапия после гистерэктомии или в период менопаузы.

Известно, что в ряде случаев ЦСХ не требует лечебных действий и может самостоятельно завершиться излечением без каких-либо осложнений через несколько недель или месяцев. Предлагаются различные методы лечения данного заболевания: психотерапия, различные варианты медикаментозного воздействия, лазерная фотокоагуляция сетчатки, транспупилярная термотерапия (ТТТ), фотодинамическая терапия (PDT), интравитреальное введение ингибиторов VEGF, применение препаратов, нейтрализующих действие кортикостероидов.

Консервативная терапия является на сегодняшний день широко распространённым методом лечения ЦСХ. Она включает использование препаратов, нормализующих проницаемость капилляров, сосудорасширяющих средств, транквилизаторов, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, диуретических, антигистаминных препаратов, ингибиторов карбоангидразы, антибиотиков, антиоксидантов, поливитаминов, а также акупунктуры и курсов терапевтической лазерстимуляции центральных отделов сетчатки.

Среди средств консервативной терапии наибольшие противоречия вызывает использование кортикостероидов. По данным исследований Санкт-Петербургского филиала ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Фёдорова Росмедтехнологии было отчетливо продемонстрировано, что применение стероидных препаратов как минимум в 2 раза увеличивает количество хронических и рецидивирующих форм заболевания, которые, в отличие от острых форм ЦСХ, имеют неблагоприятное течение, характеризующееся диффузным повреждением пигментного эпителия, и приводят к необратимому снижению зрительных функций [2,5]. Риск развития хориоидальной неоваскуляризации значительно выше при хронических формах ЦСХ.

Стероидная терапия остается весьма популярной в нашей стране. Наиболее часто применяются парабульбарные инъекции препаратов. В этом случае основным путем попадания стероидов в ткани глаза является системный кровоток, куда происходит абсорбция значительной доли препарата после инъекции, и транссклеральная диффузия оставшегося объема веществ. По мнению Morgan C. M. и соавторов, возможны следующие побочные эффекты: ретробульбарная гематома (0,1 – 1,7%), осложнения со стороны зрительного нерва (0,006 – 0,015%), повреждения глазного яблока (0 – 0,006 %), реактивная субатрофия клетчатки в орбите с развитием энофтальмита, птоза, периокулярного фиброза и фиброза экстраокулярных мышц.

Клиническая часть.

Целью данной статьи явилось представление клинического случая лечения ЦСХ с развитием осложнений.

В отделение лазерной микрохирургии глаза УЗ «10-я городская клиническая больница» г. Минска обратился пациент К. 38-и лет с жалобами на снижение остроты зрения, метаморфопсии, ощущение пятна перед правым глазом в течение последних 5 – 6 недель. Какая-либо терапия по данному поводу не проводилась.

При обследовании острота зрения правого глаза составила 0,5 с коррекцией sph -1,0D = 0,6 — 0,7 н/к, левого глаза – 0,7 с/к sph -1,0D =1,0. Бесконтактная тонометрия (БТМ): на правом глазу 14 мм рт.ст., на левом — 13 мм рт. ст. По данным эхоскопии оболочки прилежат, без патологических изменений в стекловидном теле. При осмотре глазного дна с линзой Гольдмана в макулярной зоне выявлена локальная отслойка нейроэпитэлия сетчатки (НЭС) округлой формы.

Пациенту назначена оптическая когерентная томография макулярной, на которой также определялась отслойка нейроэпитэлия до 454 мкм в фовеолярной области.

Читайте также:  Ботокс губ Показания и противопоказания, фото до и после, отзывы

Был выставлен предварительный диагноз: ЦСХ правого глаза. Для уточнения диагноза и определения точек просачивания было рекомендовано проведение флюоресцентной ангиографии. При проведении ФАГ, начиная с ранней фазы, в макулярной области кнаружи и книзу от фовеолы выявлены две точки просачивания с накоплением и диффузным рассеиванием красителя в последующие фазы.

По результатам беседы с учетом активной настроенности пациента на лазерное лечение проведена фокальная лазеркоагуляция точек просачивания в субпороговом режиме. Даны рекомендации по ограничению физической нагрузки, назначены внутрь ангиопротекторы, нестероидный противовоспалительный препарат, также инстилляции раствора диклофенака 0.1%. Контрольный осмотр назначен через 1-1,5 месяца с динамическим наблюдением и долечиванием офтальмологом по месту жительства.

Через 1 месяц пациент повторно обратился в отделение лазерной микрохирургии глаза УЗ «10-я городская клиническая больница» г. Минска. Со слов пациента, врачом-офтальмологом по месту жительства самостоятельно была назначена и выполнена парабульбарная инъекция дипроспана, после которой появились жалобы на плавающие помутнения, метаморфопсии и прогрессирующее выпадение поля зрения. При осмотре острота зрения правого глаза составила 0,6 с/к sph. -1,0 = 1,0, БТМ OD 14 мм рт. ст. Осмотр глазного дна с линзой Гольдмана выявил остаточную локальную отслойку НЭС в парафовеа и обширную область хориоретинальной атрофии с преретинальным гемофтальмом в нижне-внутреннем сегменте на средней периферии, дезорганизацией пигмента и формированием локального очага фиброза.

По данным ОКТ высота отслойки НЭС в макулярной зоне значительно уменьшилась. Ниже и назальнее диска зрительного нерва область истончения нейроэпителия, усиление гиперрефлективности в слое РПЭ, хориокапилляров.

Выполнена кинетическая периметрия.

Проведена повторная ФАГ, на которой выявлена точка низкоинтенсивного просачивания в парамакуле по ходу нижневисочной сосудистой аркады. Перипапиллярно, ниже и назальнее, с захватом экваториальной области и средней периферии определяется обширная зона неоднородной флюоресценции без накопления красителя, а также небольшого размера участок гипофлюоресценции, соответствующий ретинальному кровоизлиянию.

Данные обследований подтвердили перфорацию глазного яблока и, как следствие, развитие реактивного атрофического процесса хориоретинального комплекса в нижнее-внутреннем сегменте правого глаза с выпадением соответствующего поля зрения..

Выводы.

1. В настоящее время актуальной задачей при лечении пациентов с различными формами ЦСХ является поиск и внедрение в практику новых методик, лекарственных препаратов и их комбинаций, направленных на активизацию оттока транссудата в сосудистую оболочку глаза. Следует проанализировать существующие схемы медикаментозной терапии и исключить использование стероидов.

2. Следует учитывать значимый риск развития осложнений вследствие широкого, в ряде случаев необоснованного, использования парабульбарных инъекций лекарственных средств. Данные манипуляции должны назначаться и проводиться исключительно врачебным персоналом.

Список литературы:

1. Wang M., Munch I.C., Hasler P.W. et al. Central serous chorioretinopathy // Acta Ophthalmologica. — 2008.

2. Gackle H.C., Lang G.E., Freißler K.A. et al. Clinical, fluorescein angiographic and demographic aspects in central serous chorioretinopathy // Der Ophthalmologe. — 1998.

3. Jampol L.M., Weinreb R., Yannuzzi L. Involvement of corticoseroids and catecholamines in the pathogenesis of central serous chorioretinopathy: A rationale for new treatment strategies // Ophthalmology. — 2002.

4. Копаева В.Г. Глазные болезни. — Москва: Медицина. — 2002.

5. Carvalho-Reccia C.A., Yanuzzi L.A., Negrao S. et al. Corticosteroids and central serous chorioretinopathy // Ophthalmology. – 2002.

6. Гацу М.В., Искендерова Н.Г. Влияние стероидной терапии на развитие и течение центральной серозной хориоретинопатии. III Всероссийском семинаре — «Круглого стола» «Макула -2008». Ростов-на-Дону.

7. Егоров, Е. А. Офтальмофармакология: руководство для врачей / Е. А. Егоров.— М., 2004.

8. Gass J.D. Central serous chorioretinopathy and white subretinal exudation during pregnancy // Arch Ophthalmol. — 1991.

9. Velez, G. New developments in sustained release drug delivery for the treatment of intraocular diseas / G. Velez, S. M. Whitcup // Br. J. Ophthalmol.— 1999.

Центральная серозная хориоретинопатия

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Общая информация

Краткое описание

Центральная серозная хориоретинопатия – заболевание, характеризующееся развитием серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, локальной или мультифокальными областями фильтрации жидкости на уровне ретинального пигментного эпителия с преимущественным поражением макулярной области [1].

Название протокола: Центральная серозная хориоретинопатия.

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
Н 35.7 Расщепление слоев сетчатки (центральная серозная хориоретинопатия).

Сокращения, используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
ЛК – лазерная коагуляция
НЭ – нейроэпителий
ОЗ – острота зрения
ОКТ – оптическая когерентная томография
ПЭС – пигментный эпителий сетчатки
ФАГ – флуоресцентная ангиография
ЦСХР – центральная серозная хориоретинопатия

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, врачи-офтальмологи, врачи-офтальмологи кабинетов сосудистой патологии органа зрения и лазерных центров.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [6].
Шкала уровня доказательности:

Степень Градация
А Доказательство I уровня или устойчивые многочисленные данные II, III или IV уровня доказательности.
B Доказательства II, III или IV уровня, считающиеся в целом устойчивыми данными.
C Доказательства II, III, IV уровня, но данные в целом неустойчивые.
D Слабые или несистематические эмпирические доказательства.

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне [7 — 18]:
· визометрия (без коррекции и с коррекцией) (УД – С)[6] *;
· авторефрактометрия (УД – С)[6];
· тонометрия (бесконтактно) (УД – С)[6];
· биомикроскопия с трехзеркальной линзой (УД – С) [6];
· прямая офтальмоскопия (УД – С) [6];
· периметрия (УД – С) [6].

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ФАГ ( УД — С) [6];
· ОКТ ( УД — С) [6].
· циклоскопия(УД – С) [6].
· УЗИ глазного яблока (УД – С) [6];

Диагностические критерии постановки диагноза: (алгоритм диагностики смотри в приложении 2)[7-18]

Жалобы и анамнез:
·Снижение остроты зрения (на 0,2-0,3), чаще в утренние часы; транзиторная гиперметропия (диоптрийный симптом);
·появление полупрозрачного пятна перед глазом;
·уменьшение или увеличение размеров рассматриваемых предметов (микро- или макрофотопсии);
·искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии);
·нарушение цветовосприятия (редко).
В анамнезе:
· общая гипотония;
· анемия,
· стресс, переутомление,
· употребление алкоголя,
· влияние высоких температур (посещение бани или сауны),
тяжелая физическая нагрузка,
перенесенная вирусная инфекция.

Физикальное обследование:
· измерение артериального давления (низкое АД – фактор риска развития ЦСХР) (УД – С) [6].

Лабораторные исследования: нет

Инструментальные исследования:
· визометрия: острота зрения снижается на 0,2-0,3 и может повышаться до исходного показателя при слабой гиперметропической коррекции (диоптрийный синдром);
· биомикроскопия с трехзеркальной линзой Гольдмана или прямая офтальмоскопия: дисковидная серозная отслойка нейроэпителия в макулярной области, в виде проминирующего очага, округлой или овальной формы с нечеткими границами, ограниченная дуговым рефлексом. Иногда можно локализовать зону локального дефекта пигментного эпителия. Макулярный рефлекс размыт, часто отсутствует. В пределах серозной отслойки могут выявляться сероватые или желтоватые точки — преципитаты на задней поверхности сетчатой оболочки (преципитаты Бэра). В бескрасном свете лучше видна зона серозной отслойки, цвет зоны отека становится более темным, чем остальной части глазного дна, край отека различим четче;
· периметрия: центральная относительная или (редко) абсолютная скотома;
· OКT: на томограммах четко определяется скопление серозной жидкости между слоем нейроэпителия и комплексом хориокапилляров и ПЭС, а также дефекты пигментного эпителия, через которые экссудат проникает в субретинальное пространство, образуя отслойку нейроэпителия. Резкий контраст между слабо рефлектирующей серозной жидкостью и имеющей высокую степень светового отражения тканью сетчатки позволяет выявить даже небольшие участки нейросенсорной отслойки и расслоение сетчатки;
· ФАГ: определяет зону отслойки ПЭС. При ФАГ наиболее типичным симптомом, является возникновение пятна гиперфлуоресценции на уровне ПЭС в хориоидальную или артериальную фазу с последующим формированием картины, напоминающей флаг или «фару в тумане».

Показания для консультации узких специалистов:
· терапевт – для оценки общего состояния организма;

Дифференциальный диагноз

Нозология Клинические проявления
Возрастная макулярная дегенерация Возраст старше 40 лет. Чаще двустороннее поражение. Постепенное снижение зрения. При офтальмоскопии: дистрофические изменения в хориокапиллярном слое, ПЭС и мембране Бруха (экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и/или НЭ, субретинальная неоваскулярная мембрана, ретинальные друзы (твердые и мягкие), дефекты и атрофии ПЭС),
Синдром Ирвина-Гасса Отек макулы, развивается после экстракции катаракты.
При офтальмоскопии: макулярный рефлекс отсутствует, сетчатка в макулярной зоне тусклая, незначительно проминирует в стекловидное тело, при значительном отеке могут быть стушеваны границы диска зрительного нерве. На ФАГ – мелкоочаговая гиперфлюоресценция в артерио-венозную фазу.
Синдром Фогта – Коянаги – Харада (увео-энцефало-менингеальный синдром, увеоэнцефалит) Начало острое — общее недомогание, тошнота, рвота, повышение температуры тела, головная боль, головокружение, боль в суставах. Неврологические симптомы, характерные для базалыю-стволового серозного менингоэнцефалита. Иногда уже в начале болезни, а чаще на 2—4-й неделе, зрение быстро ухудшается вследствие развития обычно двустороннего тяжелого пластического или серозного иридоциклита. В стекловидном теле видны помутнения, границы диска зрительного нерва стушеваны, сосуды сетчатки расширены, по ходу их видны серовато-желтоватые очажки. В макулярной области — резкий отек сетчатки, который на 3—4-й неделе заболевания может завершиться ее отслойкой; возможно самопроизвольное прилегание сетчатки. Внутриглазное давление значительно понижается вследствие уменьшения продукции водянистой влаги.
Читайте также:  Состав и свойства сока поджелудочной железы

Лечение

Цели лечения:
· повышение зрительных функций.

Тактика лечения: [3,6,7,8]
Дегидратационная и сосудоукрепляющая терапия. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения — лазеркоагуляция сетчатки.

Немедикаментозное лечение:
Режим общий 3, стол №15

Медикаментозное лечение:

Таблица – 2. Медикаментозное лечение ЦСХР

Частота посещений Динамика Лечение
1- й визит — бетаметазон 7 мг1 мл парабульбарно 0,5 мл №1 (УД-С) [6,13,14,23] (дегидратация – уменьшение отека сетчатки и противоаллергической действие);
— ацетазоламид 250 мг 1 раз в день, через день № 3-5 при отсутствии общих противопоказаний; (УД – С) [6,14] (дегидратация – уменьшение отека сетчатки);
— калия, магния аспарагинат таблетки 175 мг 3 раза в сутки (в дни приема ацетазоламида) (нормализация тканевого обмена при применении дегидратационной терапии);
— аскорбиновая кислота раствор для инъекций 5% 2 мл внутримышечно один раз в сутки №10; (УД – В) [6,14] (укрепление сосудистой стенки);
— хлоропирамин 0,25% 1 мг раз в день на ночь № 10 (для уменьшения аллергической реакции) (УД – С) [6, 23]
2- й визит (через 10 дней) положительная динамика: (повышение остроты зрения, уменьшение центральной скотомы,отека в макулярной зоне (по данным ОСТ ). бетаметазон 7 мг1 мл парабульбарно 0,5 мл №2 (каждые 10 дней) (УД – В) [6,13,14,23] дегидратация – уменьшение отека сетчатки и противоаллергической действие);
без динамики или отрицательная динамика- допогнительно ФАГ бетаметазон 7 мг1 мл парабульбарно 0,5 мл №1 (УД – В) [6,13,14,23]
точка фильтрации в зоне папилломакулярного пучка или ближе 500 мкм от фовеа – продолжить консервативную терапию ацетазоламид 250 мг 1 раз в день, через день № 3-5 при отсутствии общих противопоказаний; (УД – С) [6,14];
калия, магния аспарагинат таблетки 175 мг 3 раза в день (в дни приема ацетазоламида) (УД – А) [6,14].
-точка фильтрации вне зоны папилломакулярного пучка или далее 500 мкм от фовеа) – ЛК Локальная ЛК в зоне точки фильтрации [15,18,23]. После ЛК диклофенак натрия капли глазные 0,1 % по 2 капли 3 раза в сутки 3 — 7 дней [15,18,23].
3-й визит (через 1 месяц — при медикаментозной терапии, через неделю – после ЛК) Положительная динамика (уменьшение отека по данным ОКТ) бетаметазон 7 мг1 мл парабульбарно 0,5 мл №1 (УД – С) [6,13,14,23]
При нормальных показателях толщины сетчатки в макулярной зоне ( ОКТ) лечение не проводится.
При отсутствии эффекта (сохраняющийся или нарастающий отек в макулярной зоне). ЛК ( барраж макулы) по краю отека [15,18,23].
После лазеркоагуляции: диклофенак натрия капли глазные 0,1 % по 2 капли 3 раза в сутки 3 — 7 дней [15,18,23].
4 –й визит (через неделю после ЛК) Положительная динамика: отсутствие отека в макулярной зоне по данным ОСТ лечение не проводится
сохраняющийся отек в макулярной зоне по данным ОСТ бетаметазон 7 мг1 мл парабульбарно 0,5 мл №1 (УД – С) [ 6,13,14,23]
Последующие осмотры – 1 раз в месяц. бетаметазон 7 мг1 мл парабульбарно 0,5 мл №1 (УД – С) [6,13,14,23]

Другие виды лечения:
Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:
при отсутствии эффекта от консервативного лечения и рецидивурующем течении показана лазеркоагуляция сетчатки: фокальная (в зоне дефекта пигментного эпителия) или барраж макулы — по краю отека (при расположении дефекта пигментного эпителия в зоне папиломакулярного пучка или ближе 500 микрон к фовеоле.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
· пациента необходимо наблюдать до выздоровления.

Индикаторы эффективности лечения:
· повышение остроты зрения на 0,1 или более;
· уменьшение центральной скотомы на 5° – 10°;
· уменьшение отека в макулярной зоне на 5-10%.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid)
Ацетазоламид (Acetazolamide)
Бетаметазон (Betamethasone)
Диклофенак (Diclofenac)
Калия аспарагинат (Potassium aspartate)
Магния аспарагинат (Magnesium aspartate)
Хлоропирамин (Chloropyramine)

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:

Показания для плановой госпитализации (в дневной стационар):
· острое течение.

Показания к экстренной госпитализации: нет.

Профилактика

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
    1. Список использованной литературы (необходимы ссылки валидные исследования на перечисленные источники в тексте протокола): 1) Moschos M., Brouzas D., Koutsandrea C., Assessment of central serous chorioretinopathy by opnical coherence tomography and multifocal electroretinography // Ophtalmologica – 2007.- Vol. 221 (5). – P. 292-298. 2) Джеймс Ф.Вендер, Дженис А.Голт. Секреты офтальмологии//перевод с английского// под ред.Ю.С.Астахова/Медпресс-информ: М., 2005. – 462 с. 3) Бровкина А.Ф., Астахова Ю.С. Руководство по клинической офтальмологии// М.; 2014. – 955 с. 4) Дэвид Дж.Спэлтон, Роджер А.Хитчингс, Пол А.Хантер Атлас по клинической офтальмологии// перевод с английского// под ред.А.Н.Амирова/Медпресс-информ: М. 2007. – 723 с. 5) Гацу М.В. Фотодинамическая терапия – метод выбора при лечении хронических форм центральной серозной хориоретинопатии // Тез. докл. IV Всероссийск. семинара «Круглый стол»- «Макула-2010». – Ростов-на Дону, 2010. — С.427-429. 6) Атьков О.Ю., Леонова Е.С. Планы ведения больных «Офтальмология» Доказательная медицина, ГЭОТАР –Медиа, Москва, 2011.- С.83-99. 7) Щеголева И.В., Будзинская М.В. Этиология и патогенез центральной серозной хориоретинопатии //Вестник офтальмологии.-2010. — № 3. — С. 55-58. 8) Kamppeter B., Jonas J.B. Central serous chorioretinopathy imaged by optical coherence tomography// Arch. Ophthalmol.- 2003.- Vol.121. –Р.742-743. 9) Wang M., Sander B. Retinal atrophy in central serous chorioretinopathy// Am J Ophthalmol. -2002.-Vol.133. P.787-793. 10) Атьков О.Ю., Леонова Е.С. Планы ведения больных «Офтальмология» Доказательная медицина, ГЭОТАР –Медиа, Москва, 2011.- С.83-99. 11) Кански, Д. Д. Заболевания глазного дна / Д. Д. Кански, С. А. Милевски, Б. Э. Дамато ; пер. с англ. под общ. ред. С. Э. Аветисова. М., 2008.- 423 с. 12) Хайман, Х. Атлас по ангиографии глазного дна / Х. Хайман У. Кельнер, М. Ферстер; пер. с англ. под общ. ред. Ю. С. Астахова, А. Б. Лисочкиной. М., 2008. — 191 с. 13) Carvalho-Recchia, C. A. Corticosteroids and central serouschorioretinopathy / C. A. Carvalho-Recchia, L. A. Yannuzzi,S. Negrao, et al. // Ophthalmology. 2002. Vol. 109. P. 1834–1837. 14) Щуко А.Г., Злобина А.Н., Юрьева Т.Н. Этиопатогенетические подходы к диагностике и лечению острой и хронической центральной серозной хориоретинопатии // Офтальмология.- 2013.- № 2.- С. 14-19. 15) Злобина А.Н., Юрьева Т.Н. Центральная серозная хориоретинопатия // Лазерная хирургия сосудистой патологии глазного дна / под ред. проф. А.Г. Щуко. М.: Офтальмология.- 2014. — С. 158-175. 16) Щуко А.Г. Ультразвуковая диагностика в офтальмологии / А.Г. Щуко, С.И. Жукова, Т.Н. Юрьева. М.: Офтальмология, 2013.- 128 с. 17) Щуко А.Г. Оптическая когерентная томография в диагностике глазных болезней / А.Г. Щуко, В.В. Малышев. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- 125 с. 18) Елисеева Э.Г., Переверзина О.К. Аргоновый лазер в лечении центральных серозных хориоретинопатий// Лазерные методы лечения в офтальмологии. -М.- 1984.- С.114-121. 19) Щеголева И.В., Будзинская М.В. Этиология и патогенез центральной серозной хориоретинопатии.//Вестн. офтальмологии.-2010. — № 3. — С. 55-58. 20) Spaide RF, Campeas L, Haas A, et al. Central serous chorioretinopathy in younger and older adults //Ophthalmology.-1996. – Vol.-103. -P.2070-2079. 21) Yannuzzi LA. Type A behavior and central serous chorioretinopathy// Trans Am Ophthalmol Soc. -1986. – Vol.84. – P.799-845. 22) Spaide RF. Deposition of yellow submacular material in central serous chorioretinopathy resembling adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy. Retina. Apr 2004;24(2):301-4. [Medline]. 23) Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. — М.: Медицина, 1990. — С. 176-182.

Информация

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

1) Степанова Ирина Станиславовна – доктор медицинских наук, старший преподаватель кафедры постдипломного образования АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
2) Пучко Снежана Константиновна – кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог высшей категории АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» филиал г. Астана.
3) Абышева Лаура Дорбетхановна – врач-офтальмолог I категории 3 отделения АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
4) Долматова Ирина Анатольевна – доктор медицинских наук, заведующая курсом офтальмологии НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет».
5) Жусупова Гульнара Даригеровна – кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана» ассистент кафедры общей и клинической фармакологии.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты: Шустеров Юрий Аркадьевич – доктор медицинских наук, заведующий кафедрой офтальмологии РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Ссылка на основную публикацию
Центр медицины плода — отзывы клиентов
Центр медицины плода МЕДИКА на Сикейроса Пн-Пт 09:00-21:00 Cб 09:00-21:00 Вс 09:00-21:00 Телефон для записи в клинику: +7 (812) 209-13-30...
Цвет кала красный, коричневый, желтый или зеленый причины
Кровь в стуле: что делать? Но не стоит забывать и о том, что наличие жидкости красного цвета в кале –...
Цвет мочи расскажет все о проблемах со здоровьем
Цвет мочи у мужчин. Отклонения от нормы Моча в нормальном состояние может быть разного цвета. Оттенки меняются от светло-желтого до...
Центр планирования семьи и репродукции, Санкт-Петербург — «Если бы все наши больницы и медперсонал б
Центр планирования семьи и репродукции в СПб Центр планирования семьи в СПб Отзывы Центр планирования семьи на комсомола 4, официальный...
Adblock detector